ביקוע בינארי: מאפיינים ושלבים של תהליך רבייה זה

חיידקים מקיפים אותנו בכל מקום, גם אם איננו מסוגלים לראות אותם. מיקרואורגניזמים אלו חיוניים לחיים בכל המערכות האקולוגיות היבשתיות, שכן הם חיוניים בתהליכים ביו-גיאוכימיים כגון פירוק חומר אורגני, השלמת מחזור החנקן, ייצור חמצן (חיידקים פוטוסינתטיים) ועוד רבים אחרים עוד דברים.

אנחנו הולכים רחוק יותר, מכיוון שמעריכים שחיידקים תורמים 15% מהביומסה היבשתית הכוללת (70 ג'יגהטון), רק מעבר לצמחים. בנוסף להיותם על כל משטחי המגורים, היצורים החיים הללו חיים בתוכנו: המעי הגס שלנו מכיל 1014 יחידות חיידקים, שעוזרות לנו להתפרק חומר ממקור צמחי, למנוע באופן פעיל זיהום ממיקרואורגניזמים אחרים ולאפשר את התפתחות המערכת החיסונית במהלך הצעדים הראשונים שלנו כיצורים בני אנוש.

כל הנתונים והנתונים האלה מרגשים, אבל אנחנו לא רוצים להישאר שם. כדי לדעת את חשיבות החיידקים בעולם, יש צורך לחקור את אורח חייהם, ומה פחות מאשר תאר את רבייתם כדי לגלות כיצד מושבות חיידקים נשארות יציבות לאורך זמן. בהתבסס על הנחת יסוד מאוד מעניינת זו, נספר לך הכל על פיצול בינארי.

• מאמר קשור: "תאים פרוקריוטיים: מה הם ומה המאפיינים שלהם"

מהו ביקוע בינארי?

ביקוע בינארי הוא

סוג של רבייה א-מינית המתרחשת בחיידקים וארכיאה, כלומר, אורגניזמים פרוקריוטיים מיקרוסקופיים. לפני שנמשיך, עלינו להקים שורה של בסיסים בכל הנוגע לרבייה.

אמרנו שעסקינן בסוג של רבייה א-מינית, שהנחת היסוד שלו זהה בעצם לזו של מיטוזה באורגניזמים רב-תאיים. התאים הסומטיים (הרקמות) שלנו מתחלקים במנגנון זה, כלומר חלוקה של תא הורה לשתי בנות בעלות אותה צורה, גודל ומידע גנטי. בכל מקרה, מיטוזה וביקוע מציגים שורה של הבדלים חשובים מאוד.

בגדול, חיוני להדגיש זאת מיטוזה ייחודית לאורגניזמים בעלי יותר מתא אחד. מנגנון זה של חלוקת תאים נועד להגדיל או להחליף את התאים של א רקמה, ולכן היא משמשת לצמיחה, התפתחות ותיקון של האיברים להשלים. מצד שני, הביקוע הבינארי נובע מהנחת היסוד הרבה יותר פשוטה: איפה שהיה פעם חיידק אחד, עכשיו יש שניים.

מסיבה זו, ביקוע בינארי הוא סוג של רבייה א-מינית שנוצרת רק באורגניזמים. פרוקריוטים, כלומר אלה המורכבים רק מתא אחד (חיידקים וארכיאה, ב מקרה). אם זה היה נצפה באורגניזם רב תאי, היינו עומדים בפני מקרה של מיטוזה. פשוט כמו זה.

שלבים של ביקוע בינארי

רוב החיידקים מתרבים על ידי ביקוע בינארי, מאז מנגנון זה גורם לעלייה אקספוננציאלית בדגימות במושבה. איפה שהיה קודם מיקרואורגניזם אחד, יש עכשיו שניים, אחר כך ארבעה, אחר כך שמונה, ואז 16, 32, 64, 128 וכו'. כדי לתת לך מושג, החיידקים ו. coli בתנאים אופטימליים ניתן לחלק אותו בביקוע אחת ל-20 דקות. כפי שאתה יכול לדמיין, תוך 24 שעות מספר יחידות החיידקים הוא בלתי נתפס עם קצב הרבייה הזה.

לאחר מכן, נציג בקצרה כל אחד מהשלבים שאליהם מתחלק הביקוע הבינארי. בוודאי רבים מהמנגנונים שנאספו כאן מוכרים לכם, שכן הם דומים מאוד לאלו של מיטוזה. לך על זה.

1. שכפול של DNA

כדי שחיידק יתחלק לשני שווים, עליו להיות מסוגל לשכפל בעצמו את המידע הגנטי שלו.. לרבים מהמיקרואורגניזמים שנחקרו יש כרומוזום עגול יחיד בנוקלואיד שלהם (א הבדל מ-46 בגרעין של תאים אנושיים), אז ניקח את כלל האצבע הזה בתור התייחסות.

הכרומוזום החיידקי הוא מטבעו העתק, שכן מונח זה מתייחס ליחידה של מידע גנטי המכיל את כל האלמנטים הדרושים לביצוע התהליך של שכפול. מאגר ה-DNA הזה משוכפל במקור יחיד, שנע באופן ליניארי עד לשכפול מוחלט של המולקולה כולה.

אנחנו לא הולכים לעצור בתהליכים מורכבים כמו המבנים המעורבים, מזלג השכפול ואחרים. די לנו לדעת, במקרה זה, שהאנזימים המאפשרים את המנגנון הזה ידועים כפולימראזות DNA וכי זהו תהליך שמרני למחצה, כלומר כל מולקולה חדשה שנוצרת מכילה גדיל DNA ישן ואחד חדש..

2. הפרדת כרומוזומים

במיטוזה רגילה, הכרומוזומים ממוקמים בקו המשווה של התא בצורה אקראית, ומחכים ל"משוך" על ידי הציר המיטוטי לכל קוטב קיצוני של גוף התא. במיוזה (אשר מולידה גמטות) הרגע הזה חשוב באמת, מכיוון שתמורות כרומוזומים בקו המשווה של התא יכול לגרום לאלפי שילובים שונים בכל הנוגע להפצה גנטית. מתייחס.

במקרה הזה, הדברים הרבה פחות מרגשים, שכן יש לנו רק שני כרומוזומים המיוצרים על ידי שכפול של אחד. שני הכרומוזומים נעים ונפרדים לכל קוטב של הציטופלזמה של החיידק, ללא סיבוך נוסף.

3. הַפרָדָה

כאשר כל כרומוזום נוסע אל קוטב, קרום החיידק חודר ויוצר מחיצה, המכונה גם הקיר המפריד., בתוך התא. כאשר המחיצה מתחלקת, שני החיידקים עם המידע הגנטי המתאים הופכים לישויות אינדיבידואליות המסוגלות לשרוד אוטונומית.

המשמעות האבולוציונית של הביקוע הבינארי

יש להדגיש כי ישנם מספר סוגים של ביקוע בינארי בהתאם למישור החלוקה (רגיל, אמבואיד, רוחבי, אלכסוני וכו'), אך איננו רוצים להתמקד בטרמינולוגיה טכנית. לסיכום, אנו מוצאים את זה הרבה יותר מעניין לחקור את הסיבה למנגנון זה, פשוט ככל שהוא חיוני.

המפתח לביקוע בינארי של חיידקים יכול להיות מוקף במושג אחד: שחרור לוגריתמי. מונח זה מתייחס לשלב השני של צמיחת חיידקים, לאחר התרגלותם של מיקרואורגניזמים למדיום החדש בו הם מוכנסים. בשלב זה נצפית עלייה אקספוננציאלית בעקומת הצמיחה של החיידקים, כלומר ככל שנמצאים יותר חיידקים באוכלוסיה הראשונית, כך הם יכולים להתחלק.

יש לציין כי שיפוע הפונקציה הלוגריתמית תלוי בתנאי הסביבה, שכן אין זה דומה לגדל במקום חמים ומבודד מאשר לגדול בקוטב הצפוני. בכל מקרה נראה התייצבות הגדילה (מעבר לשלב הנייח או ל"רמה") מותנה בזמינות של חומרים מזינים: חיידקים מפסיקים להתחלק כשאין יותר אמצעים כדי לשרוד.

זוהי דוגמה מובהקת לאסטרטגיית "כמות על איכות". כל החיידקים זהים גנטית להורה. (כי ביקוע בינארי הוא סוג של רבייה א-מינית), אז יכולת ההסתגלות שלהם זהה, נכון? כדי להבין את הצלחת הביקוע הבינארי, עלינו לקחת בחשבון גם ששיעור המוטציות של הגנום החיידקי גבוה מאוד.

מסיבה זו, לא תמיד מובטח שדור חיידקים יהיה זהה לדור הקודם, דבר מועיל מאוד ליכולת ההסתגלות של מיקרואורגניזמים אלה. מוטציות הן אקראיות, כך שחלקן עשויות להיות רעות וחלקן עשויות להיות טובות, אך ההבדל העיקרי הוא שהטובות קבועות באוכלוסייה., בעוד השליליים נעלמים.

לפיכך, ככל שאוכלוסיית חיידקים מתחלקת מהר יותר, כך גדל הסיכוי שתופיע מוטציה המאפשרת הסתגלות טובה יותר לסביבה. קיומם של מיקרואורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה מבוסס על בסיס זה: ביקוע בינארי ו גידול אוכלוסיות חיידקים נותן להם את היכולת להיות עמידים אפילו בפני המרבית ספֵּצִיפִי.

סיכום

כפי שראית, לכל דבר בטבע יש הסבר, למעט מקרים חריגים. ביקוע בינארי הוא אסטרטגיית רבייה שתקפה בדיוק כמו רבייה מינית עבור אורגניזמים פרוקריוטיים, מכיוון שהם משיגים את השונות גנטיקה הנחוצה להסתגלות ממוטציות בגנום שלה, ולא באמצעות איחוד של גמטה נקבה וזכרית (כפי שמתרחש אצלנו מִין).

בסופו של יום, ניתן לסכם את כל התהליך האבולוציוני במשפט הבא: יצורים חיים עושים מה שהם יכולים עם מה שיש להם. מנגנון הביקוע הבינארי אולי לא מושלם, אבל הוא בהחלט אפשר את הקביעות וההתפשטות של המיקרואורגניזמים הללו על פני כדור הארץ במשך מאות שנים.

הפניות ביבליוגרפיות:

• אסווארה, פ. J., & Ramamurthi, K. ס. (2017). חלוקת תאים חיידקיים: לא מודלים מוכנים לקחת את אור הזרקורים. סקירה שנתית של מיקרוביולוגיה, 71, 393-411.
• ביקוע בינארי, אקדמיית חאן. נאסף ב-25 במרץ ב https://es.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/mitosis/a/bacterial-binary-fission
• מרגולין, וו. (2014). ביקוע בינארי בחיידקים. אל אס.
• ניסטרום, ט. (2007). סוג חיידקי של הזדקנות. PLoS Genet, 3(12), e224.
• שמשון, ר. Y., & Bell, S. ד. (2009). ESCRTs עתיקים והתפתחות הביקוע הבינארי. מגמות במיקרוביולוגיה, 17(11), 507-513.
• סמית', ג'יי. M., Smith, N. H., O'Rourke, M., & Spratt, B. ז. (1993). עד כמה חיידקים משובטים? הליכים של האקדמיה הלאומית למדעים, 90(10), 4384-4388.