Nucleus basalis of Meynert: ما هي وما هي وظائفها

ال مرض الزهايمر (AD) ، وهو الشكل الأكثر شيوعًا للخرف ، يمثل ما بين 60 ٪ و 70 ٪ من الحالات. لم يتم العثور على أسباب مرض الزهايمر بشكل كامل حتى الآن. لكن إحدى الفرضيات لشرح الأسباب هي نقص الأسيتيل كولين ، من بين أمور أخرى ، و بنية دماغية تُعرف بالنواة القاعدية لمينيرت والفص الصدغي هي المناطق التي تعاني من أكبر عجز في هذا الصدد.

تمت دراسة هذا الشذوذ البيوكيميائي الواضح وربطه بالمرض. وليس فقط مع مرض الزهايمر ، ولكن أيضًا مع مرض باركنسون حيث تتحلل النواة القاعدية.

سنرى في هذا المقال ماهية النواة القاعدية لمينرت وما نعرفه عن هذا الجزء من الجهاز العصبي وتداعياته على المرض.

• مقالات لها صلة: "أجزاء من دماغ الإنسان (ووظائفها)"

ما هي النواة القاعدية لمينيرت؟

يتم تعريف النواة القاعدية لمينرت على أنها مجموعة من الخلايا العصبية الموجودة في المادة اللامينية مع توقعات واسعة ل القشرة المخية الحديثة، غني بالأسيتيل كولين والكولين أو أسيتيل ترانسفيراز. اسمها هو تكريم للطبيب النفسي وطبيب الأعصاب وعالم التشريح تيودور مينيرت ، الذي اعتقد أن يمكن أن تكون التغيرات في نمو الدماغ قابلية للإصابة بالأمراض نفسية. بالإضافة إلى ذلك ، جادل بأن بعض الذهان يمكن عكسه.

تلعب النواة القاعدية لمينرت دورًا أساسيًا من خلالها محاور يستهدف القشرة المخية بأكملها ، فهي تزود الأخيرة بأعلى إمداد من الأسيتيل كولين.

يؤدي إطلاق الأسيتيل كولين في المناطق الحسية إلى سلسلة من الأحداث الخلوية التي ينتج عنه سلسلة من التعديلات المشبكية. دائرة Papez (الهياكل التي كانت مرتبطة وفقًا لجيمس بابيز بالجوانب العاطفية للذاكرة) و يبدو أن nucleus basalis of Meynert تشارك في عملية التغذية الراجعة التي تهدف إلى تعزيز الذاكرة وجعلها طويلة الأمد.

• قد تكون مهتمًا: "أستيل كولين (ناقل عصبي): وظائف وخصائص"

أهمية أستيل كولين

تم اكتشاف أهمية الأسيتيل كولين بفضل Henry Hallet Dale و Otto Loewi ، اللذين شاركا في جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء والطب في عام 1936. بدأ أوتو لوي تحقيقاته من فرضية إليوت ، التي دافعت عن أن الدافع العصبي ينتقل من خلال مادة كيميائية. كان Loewi قادرًا على إظهار ذلك في الجهاز العصبي السمبتاوي كانت هذه المادة أساسًا أستيل كولين ، وهي مادة سبق أن عزلها هنري هاليت ديل.

كان أستيل كولين أول ناقل عصبي يتميز في كل من الجهاز العصبي المحيطي والجهاز العصبي المركزي للثدييات. يتدخل في تنظيم الوظائف المختلفة ، كما في التنشيط القشري ، والانتقال من النوم إلى اليقظة والذاكرة وعمليات الارتباط.

يتم تصنيع أستيل كولين في الخلايا العصبية بواسطة إنزيم الكولين أسيتيل ترانسفيراز ، من الكولين وأسيتيل CoA في الشق المشبكي.

ارتباطه بمرض الزهايمر

يُظهر الأشخاص المصابون بضعف إدراكي خفيف ضمورًا واضحًا في النواة القاعدية لمينيرت ، وهي بنية دماغية. جزء 80٪ من الخلايا العصبية الكولينية التي تسهل مجموعة واسعة من الوظائف المعرفية مثل الذاكرة. لقد لوحظ أن الآفات في هذه المنطقة من الدماغ تكون أكثر وضوحًا لدى المرضى الذين كانت فقدان الذاكرة لديهم أكثر أهمية. باستخدام علامات التصوير العصبي ، يمكن تحديد التغيرات المبكرة في دماغ الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض الزهايمر.

قدرت دراسة أنه في عام 2006 أصيب 0.4٪ من السكان بمرض الزهايمر وأنه سيتضاعف ثلاث مرات بحلول عام 2050. حاليا مرض الزهايمر عضال ونهائي. ومع ذلك ، هناك علاجات دوائية وغير دوائية تظهر علامات الفعالية ، مثل مضادات الكولينستريز التي لها تأثير مثبط للكولين، وهو الإنزيم المسؤول عن تكسير أستيل كولين. أول ما تم تسويقه كان تاكرين ، والذي تم إيقافه بسبب تسمم الكبد.

الأدوية المضادة للكولينستراز المتاحة هي دونيبيزيل (أريسبت) ، ريفاستيجمين (إكسيلون أو بروميتاكس) ، وجالانتامين (ريمينيل). لم يُشر إلى أي من هذه الأدوية الأربعة لإبطاء أو إيقاف تقدم المرض. ومع ذلك ، فقد وجد أن هذه الأدوية لها بعض الفعالية في المراحل الخفيفة والمتوسطة من الحالة ، ولكن ليس لها تأثير في المراحل المتقدمة.