Neurobiologi af ADHD: hjernebaserne af denne lidelse

Forkortelsen ADHD reagerer på navnet på opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse, en kompleks klinisk enhed, der påvirker især hos børn og unge, og hvis vigtigste symptomer inkluderer unormale niveauer af hyperaktivitet, impulsivitet og / eller uopmærksomhed.

I øjeblikket, Selvom ADHD anses for at være en hjernesygdom, er de nøjagtige neurobiologiske mekanismer ukendte underliggende denne tilstand, og en effektiv genetisk markør for stille en pålidelig diagnose uanset psykologiske tests og kognitive evalueringer og adfærdsmæssige

I denne artikel gennemgår vi den aktuelle status for forskning i neurobiologi ved ADHD, de vigtigste genetiske undersøgelser og hjernebilledundersøgelser, der er udført, og teorier, der forsøger at forklare, hvordan og hvorfor denne lidelse udvikler sig.

• Relateret artikel: "Neuropsykologi: hvad er det, og hvad er dets formål med at studere?"

Hvad vides der om ADHD?

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) er et klinisk billede diagnosticeret på baggrund af vedvarende niveauer af hyperaktivitet, uopmærksomhed og impulsivitet

. I øjeblikket er der ingen biomedicinske tests, der er i stand til at opdage ADHD, og ​​diagnosen er baseret på observation af visse adfærdssymptomer.

Manglen på en fysisk årsag eller af flere årsager, der demonstrerer eksistensen af ​​denne lidelse, har skabt en vis kontrovers i samfundet videnskab og samfund generelt og psykostimulerende medicinbaserede behandlinger til børn og unge er blevet sat i tvivl. Imidlertid har effektiviteten af ​​lægemiddelbehandling i mange tilfælde fået forskere til at mistanke om, at der er en underliggende neurobiologisk etiologi.

Nuværende forskning i ADHD fra et neurobiologisk synspunkt fokuserer frem for alt på den teoretiske ramme, der indebærer undersøge ændringen af ​​dopaminerg aktivitet (dens receptorer og transportører) såvel som dens implikationer i dannelsen af ​​symptomer af denne lidelse.

Blandt de neurovidenskabelige samfund anvendes i dag stadig begrebet underskud i den hæmmende kontrol af reaktioner, hvilket er det handicap, som mennesker med ADHD har at kontrollere og hæmme impulser og kognitive reaktioner, som ender med at forstyrre udøvende funktioner, der planlægger, koordinerer og udfører adfærd ende.

Nuværende forskning i ADHD er derfor fokuseret på at finde de neurobiologiske mekanismer, der forklarer sygdommen, og på genetiske markører, der tjener som et pålideligt diagnostisk grundlag. Lad os se nedenfor, hvad der er de vigtigste teorier om neurobiologi af ADHD.

Neurobiologi af ADHD

Der er en omfattende videnskabelig litteratur om neurobiologi af ADHD med fokus på motiverende processer og kognitiv kontrol hos børn med denne lidelse. For eksempel er adfærdsforstærkning blevet grundigt undersøgt, og i de senere år har det været store fremskridt i forståelsen af ​​de neurale mekanismer, der er involveret i behandlingen af forstærkning.

Dopamin er blevet foreslået at spille en vigtig rolle som formidler i det kognitive forstærkningssignal. De strukturer, der er kommet til at spille en central rolle i forstærkende læringsmekanismer, er dem, der er innerveret af. dopaminerge fremspring i midthjernen. Faktisk er nogle af de samme strukturer blevet impliceret i ADHD, da der i denne lidelse er en ændring i belønningsbehandling.

Den dopaminerge teori er baseret på eksistensen af ​​underskud i to regioner, hvor dopamin spiller en afgørende rolle: det cincture anterior, hvis hypoaktivering producerer et kognitivt underskud; og caudatkerne, hvis overaktivering genererer et overskud af motorisk adfærd, typisk hos personer med ADHD.

Selv om der synes at være betydelige beviser til fordel for den dopaminerge teori, har forskning også fokuseret på rolle af andre potentielle kandidatgener, såsom norepinephrintransportøren NET1 eller dopaminreceptorgenet DRD1. I øjeblikket er der imidlertid ikke påvist nogen biologisk markør for ADHD, og ​​diagnosen er stadig baseret på observationsmetoden og neurokognitive evalueringer.

• Du kan være interesseret: "ADHD i ungdomsårene: dens karakteristiske virkninger og symptomer"

Genetiske studier

Forskning med familiemedlemmer har konsekvent indikeret et stærkt genetisk bidrag til ADHD. Tvillingundersøgelser har vist en høj arvelighed af denne lidelse. Det er sandsynligt, at flere gener, der udøver en moderat effekt, er involveret, da der ikke har vist sig at være et enkelt gen til at spille en kritisk rolle til dato.

Forskere har fokuseret på at studere genetiske variationer i dopamin D4-receptoren og dopamintransportøren. DAT1, men det har vist sig, at de individuelt kun har svage effekter, og ingen er nødvendige eller tilstrækkelige til forekomsten af ADHD. Faktisk konkluderede en nylig gennemgang af flere molekylære genetiske undersøgelser, at der var foreninger signifikant for fire gener i ADHD: dopaminreceptorer D4 og D5 og dopamintransportører og serotonin.

Imidlertid er der en voksende anerkendelse blandt det videnskabelige samfund, at der er en potentiel interaktion mellem genetik og miljømæssige risikofaktorer. Uden at mindske vigtigheden af ​​genetiske faktorer er der også identificeret miljøfaktorer, der øger risikoen for at lide af ADHD, såsom eksponering for bly eller polychlorerede biphenyler i den tidlige barndom, skønt deres virkning ikke er specifik for ADHD.

Hjernebilledundersøgelser

I hjernebilledundersøgelser er der observeret alvorlige anatomiske ændringer i hjernedimensioner forbundet med ADHD. Det mest konsekvente fund er en reduktion i den samlede hjernestørrelse, der fortsætter i ungdomsåreneog reduktionen af ​​størrelsen af ​​forskellige hjerneregioner, såsom caudatkernen, præfrontal cortex, den hvide substans og corpus callosum og cerebellar vermis.

I en metaanalyse udført i 2007 blev det konkluderet, at caudatkernen og globus pallus, som indeholder en høj tæthed af dopaminreceptorer, var mindre hos forsøgspersoner med ADHD sammenlignet med kontrolgrupper. Derudover er der også observeret et fald i blodgennemstrømningen i striatumregioner såvel som ændringer i bindingen af ​​dopamintransportøren.

Kortikale tykkelsesundersøgelser har også vist ændringer i ADHD. En regional reduktion i tykkelsen af ​​hjernebarken associeret med DRD4-allelen er blevet påvist, som er meget relateret til diagnosen ADHD. Denne kortikale udtynding er mest tydelig i barndommen og synes i høj grad at løse i ungdomsårene.

Traktografibilleder har også påvist ændringer i frontal og cerebellar hvid substans hos børn og unge med ADHD. På den anden side observeres en præference for den umiddelbare frem for den forsinkede forstærkning i forstærknings- og belønningsopgaverne. Og funktionelle MR-undersøgelser hos unge med ADHD har vist en reduktion i det ventrale striatum, når belønningen forventes i modsætning til hvad der sker med kontrolpersonerne, hvor der er en aktivering af denne hjerneområde.

Bibliografiske referencer:

Curatolo, P., D'Agati, E. og Moavero, R. (2010). Det neurobiologiske grundlag for ADHD. Italiensk journal for pædiatri, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetik, neurobiologi og neurofarmakologi af opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). Spanish Magazine of Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. TIL. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Neurobiologi af ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.