Synapser er muligvis ikke grundlaget for hukommelsen

Hjerne Den indeholder tusinder og tusinder af sammenkoblinger mellem dens neuroner, som er adskilt af et lille rum kendt som synapser. Det er her transmission af information går fra neuron til neuron..

I nogen tid har man set, at synapsens aktivitet ikke er statisk, det vil sige, at den ikke altid er den samme. Det kan forbedres eller formindskes som en konsekvens af eksterne stimuli, såsom ting, vi lever. Denne kvalitet ved at være i stand til at modulere synapsen er kendt som hjerne plasticitet eller neuroplasticitet.

Indtil nu er det blevet antaget, at denne evne til at modulere synapser spiller en rolle i aktiv i to aktiviteter, der er så vigtige for hjernens udvikling som læring og det hukommelse. Jeg siger indtil videre, da der er en ny alternativ strøm til denne forklarende ordning, ifølge hvilken for at forstå, hvordan hukommelse fungerer, er synapser ikke så vigtige som man normalt tror.

Historien om synapser

Tak til Ramón y Cajal ved vi det neuroner De danner ikke et samlet væv, men er alle adskilt af interneuronale rum, mikroskopiske steder, som Sherrington senere ville kalde "synapser". Årtier senere ville psykologen Donald Hebb tilbyde en teori, ifølge hvilken synapser ikke altid er lige i tid og kan moduleres, det vil sige, han talte om det, vi kender som neuroplasticitet:

to eller flere neuroner kan få forholdet mellem dem til at konsolidere eller nedbrydes, hvilket gør visse kommunikationskanaler hyppigere end andre. Som en besynderlig kendsgerning, halvtreds år før han postulerede denne teori, efterlod Ramón y Cajal bevis for eksistensen af ​​denne modulering i sine skrifter.

I dag kender vi to mekanismer, der bruges i processen med hjernens plasticitet: langvarig potentiering (LTP), som er en intensivering af synapsen mellem to neuroner; og langvarig depression (LTD), som er det helt modsatte af den første, det vil sige en reduktion i transmission af information.

Hukommelse og neurovidenskab, empirisk bevis med kontrovers

Læringen Det er den proces, hvor vi forbinder ting og begivenheder i livet for at tilegne os ny viden. Hukommelse er aktiviteten med at vedligeholde og bevare denne viden, der er lært over tid. Gennem historien har der været hundreder af eksperimenter på jagt efter, hvordan hjernen udfører disse to aktiviteter.

En klassiker i denne forskning er Kandel og Siegelbaums (2013) arbejde med et lille hvirvelløse dyr, havsneglen kendt som Aplysia. I denne forskning de så, at ændringer i synaptisk ledningsevne blev genereret som en konsekvens af, hvordan dyret reagerer på miljøet, der viser, at synapsen er involveret i processen med at lære og huske. Men et nyere eksperiment med Aplysia af Chen et al. (2014) har fundet noget, der er i modstrid med de konklusioner, der er opnået tidligere. Undersøgelsen afslører, at langtidshukommelsen fortsætter i dyret i motorfunktioner efter synapsen er blevet hæmmet af stoffer, hvilket tvivler på ideen om, at synapsen deltager i hele processen med hukommelse.

En anden sag, der understøtter denne idé, stammer fra eksperiment foreslået af Johansson et al. (2014). Ved denne lejlighed blev Purkinje-cellerne i lillehjernen undersøgt. Disse celler har blandt deres funktioner, at styre bevægelsesrytmen og blive stimuleret af direkte og under en synaps hæmning af stoffer, mod al prognose, fortsatte de med at markere rytme. Johansson konkluderede, at deres hukommelse ikke er påvirket af eksterne mekanismer, og at de er cellerne i Purkinje alene, der styrer mekanismen individuelt, uanset indflydelsen fra synaps.

Sidst, et projekt udført af Ryan et al. (2015) tjente til at demonstrere, at synapsens styrke ikke er et kritisk punkt i hukommelseskonsolidering. Ifølge deres arbejde, ved injektion af proteinhæmmere i dyr, a retrograd amnesiDet vil sige, de kan ikke bevare ny viden. Men hvis vi i samme situation anvender små lysglimt, der stimulerer produktionen af ​​visse proteiner (metode kendt som optogenetik), ja, hukommelsen kan bevares på trods af den kemiske blok induceret.

Læring og hukommelse, forenede eller uafhængige mekanismer?

For at huske noget skal vi først lære om det. Jeg ved ikke, om det er af denne grund, men den nuværende neurovidenskabelige litteratur har tendens til at sætte disse to udtryk sammen, og de eksperimenter, som de er baseret på, har tendens til at have en tvetydig konklusion, som ikke tillader at skelne mellem lærings- og hukommelsesprocesser, hvilket gør det vanskeligt at forstå, om de bruger en fælles mekanisme eller ikke.

Et godt eksempel er Martin og Morris (2002) arbejde i studiet af hippocampus som et læringscenter. Grundlaget for forskningen fokuserede på receptorer af N-methyl-D-aspartat (NMDA), et protein, der genkender neurotransmitteren glutamat og der deltager i LTP-signalet. De viste, at uden langvarig forbedring af hypothalamusceller er det umuligt at lære ny viden. Eksperimentet bestod af at administrere NMDA-receptorblokkere til rotter, som efterlades i en tromle vand med en tømmerflåde, er ude af stand til at lære placeringen af ​​tømmerflåden ved at gentage testen, i modsætning til rotter uden hæmmere.

Yderligere undersøgelser afslører, at hvis rotten modtager træning inden administration af inhibitorer, "kompenserer" rotten for tabet af LTP, dvs. den har hukommelse. Konklusionen, der skal vises, er, at LTP deltager aktivt i læring, men det er ikke så klart, at det gør det i informationssøgning.

Implikationen af ​​hjernens plasticitet

Der er mange eksperimenter, der viser det neuroplasticitet deltager aktivt i tilegnelsen af ​​ny viden, for eksempel det førnævnte tilfælde eller ved oprettelsen af ​​transgene mus, hvori fjerner genet til glutamatproduktion, hvilket alvorligt hæmmer indlæringen af ​​glutamat dyr.

I stedet begynder dens rolle i hukommelsen at være mere i tvivl, som du har læst med et par eksempler nævnt. En teori er begyndt at dukke op, at hukommelsesmekanismen er inden i celler snarere end synapser. Men som psykologen og neurovidenskaberen Ralph Adolph påpeger, neurovidenskab vil finde ud af, hvordan læring og hukommelse fungerer i de næste halvtreds årDet er kun tiden rydder alt op.

Bibliografiske referencer:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. og Glanzman, D. L. (2014). Genindsættelse af langtidshukommelse efter sletning af dens adfærdsmæssige og synaptiske udtryk i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. og Hesslow, G. (2014). Hukommelsessporings- og timingmekanisme lokaliseret til cerebellære Purkinje-celler. Proc. Natl. Acad. Sci. ANVENDELSER. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. og Siegelbaum, S. TIL. (2013). "Cellulære mekanismer til implicit hukommelseslagring og det biologiske grundlag for individualitet" i Principles of Neural Science, 5. udgave, Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. TIL. Siegelbaum og A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. og Morris, R. G. M. (2002). Nyt liv i en gammel idé: den synaptiske plasticitet og hukommelseshypotesen genbesøgt. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. og Tonegawa, S. (2015). Engram-celler bevarer hukommelsen under retrograd amnesi. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.