Kainate-Rezeptoren: Was sind sie und was sind ihre Funktionen?

Kainat-Rezeptoren Sie sind Rezeptoren in Neuronen, die in Gegenwart von Glutamat aktiviert werden.

Sie sind nicht sehr bekannt und die Forschung versucht bis zum heutigen Tag weiter herauszufinden, welche Implikationen sie haben hat bei verschiedenen Erkrankungen, insbesondere Epilepsie und Erkrankungen wie Alzheimer u Parkinson. Als nächstes werden wir sehen, was über diese besonderen ionotropen Rezeptoren bekannt ist.

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Was sind Kainatrezeptoren?

Kainat-Rezeptoren Sie befinden sich in der neuronalen Membran und reagieren auf das Vorhandensein von Glutamat.. Traditionell wurden sie zusammen mit dem AMPA-Rezeptor als Nicht-NMDA-Rezeptoren klassifiziert.

Kainate-Rezeptoren werden von der wissenschaftlichen Gemeinschaft weniger verstanden als AMPA und NMDA, die ebenfalls ionotrope Rezeptoren für den Neurotransmitter Glutamat sind.

Glutamat ist dafür bekannt, dass es an den meisten erregenden Synapsen als primäres Agens fungiert.

des zentralen Nervensystems (ZNS). Es ist eine Substanz, die die synaptische Übertragung vermittelt und bei der Bildung des Nervensystems an den Wachstums- und Wachstumsvorgängen beteiligt ist neuronale Reifung, zusätzlich zur Beteiligung an der Bildung und Eliminierung von Synapsen und an den Lernprozessen und der Bildung der Speicher.

Die durch diesen Neurotransmitter aktivierten Rezeptoren wurden in zwei Familien eingeteilt: metabotrop und ionotrop:

Metabotrope sind an G-Proteine ​​gekoppelt und regulieren die Produktion intrazellulärer Botenstoffe.

Die Ionotropen, wo die Kainatrezeptoren zu finden wären, bilden einen Kationenkanal mit unterschiedlicher Selektivität für bestimmte Ionen, das für mehrere Ionen durchlässig ist: Natrium (Na+), Kalium (K+) und Calcium (Ca+2).

Innerhalb der ionotropen Glutamatrezeptoren befinden sich, wie wir bereits kommentiert haben, die Kainatrezeptoren, die NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Asparaginsäure) und AMPA-Rezeptoren a-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionsäure).

Postsynaptische Kainatrezeptoren sind an der exzitatorischen Neurotransmission beteiligt, während Presinatics sind an der Hemmung beteiligt, indem sie die Freisetzung von GABA durch einen Mechanismus modulieren präsynaptisch.

Struktur

Bis zu fünf Arten von Kainatrezeptoruntereinheiten sind bekannt: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) und KA2 (GRIK5), die den AMPA- und NMDA-Rezeptoruntereinheiten ähnlich sind.

Die GluR-Untereinheiten 5 bis 7 können homomere Kanäle bilden, das heißt, den Rezeptor ausschließlich aus einem Typ dieser Untereinheiten zusammensetzen; oder heteromer, was bedeutet, dass es mehr als eine Art von Untereinheit geben kann. Die KA1- und KA2-Untereinheiten können nur durch Kombination mit den GluR-Untereinheiten 5 bis 7 funktionelle Rezeptoren bilden.

Molekular gesprochen die ionotropen Glutamatrezeptoren sind integrale Membranproteine, die aus vier Untereinheiten aufgebaut sind, die in einem Tetramer angeordnet sind.

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Verteilung

Kainate-Rezeptoren sind im gesamten Nervensystem verteilt, obwohl sich ihre Expressionsmuster der Untereinheiten, aus denen sie bestehen, je nach Region unterscheiden:

1. GluR5-Untereinheit

Die GluR5-Untereinheit findet sich hauptsächlich in Neuronen von Spinalganglien, Septumkern, pyriformer und cingulärer Cortex, Subiculum und Purkinje-Zellen Kleinhirn.

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2. GluR6-Untereinheit

GluR6 ist weit verbreitet in Körnerzellen des Kleinhirns, des Gyrus dentatus und der CA3-Region des Hippocampus, sowie im Striatum.

3. GluR7-Untereinheit

Die GluR7-Untereinheit wird im Gehirn spärlich gefunden, wird aber im Gehirn besonders stark exprimiert. tiefe Großhirnrinde und Striatum, sowie hemmende Neuronen in der molekularen Schicht der Kleinhirn.

4. KA1- und KA2-Untereinheiten

Die KA1-Untereinheit befindet sich in der CA3-Region des Hippocampus und es wurde auch in der Amygdala, der Entorhinalrinde und dem Gyrus dentatus gefunden. KA2 kommt in allen Kernen des Nervensystems vor.

Leitfähigkeit

Der von Kainatrezeptoren gebildete Ionenkanal ist durchlässig für Natrium- und Kaliumionen. seine Leitfähigkeit ist ähnlich dem von AMPA-Rezeptorkanälen, etwa 20 pS (petasiemen).

Kainatrezeptoren unterscheiden sich jedoch von AMPA darin, dass die Potentiale Die von den Kainatrezeptoren erzeugten postsynaptischen Potentiale sind langsamer als die postsynaptischen Potentiale der Kainatrezeptoren. AMPA-Rezeptoren.

synaptische Funktion

Wie wir bereits kommentiert haben, Kainatrezeptoren sind sowohl an präsynaptischen als auch an postsynaptischen Vorgängen beteiligt. Sie kommen in geringeren Mengen im Gehirn vor als AMPA- und NMDA-Rezeptoren.

Die neueste Forschung hat herausgefunden, dass diese Arten von Rezeptoren nicht nur a ionotrope Funktion, die direkt die Leitfähigkeit der neuronalen Membran verändert, sondern neben, kann Veränderungen auf metabotroper Ebene beinhalten, die die Proteinproduktion beeinflussen.

Es sollte gesagt werden, dass Kainat eine exzitotoxische Substanz ist und Krampfanfälle und neuronale Schäden verursacht, Phänomene, die denen sehr ähnlich sind, die in den Neuronen von Menschen beobachtet werden, die an Epilepsie leiden. Aus diesem Grund und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass all dies eng mit Problemen der Glutamat-Neurotransmission zusammenhängt, wurde die Forschung durchgeführt Probleme mit Kainatrezeptoren wurden mit verschiedenen psychischen Störungen, medizinischen Problemen und Krankheiten in Verbindung gebracht neurodegenerativ.

Bisher wurden Probleme in der synaptischen Funktion von Kainatrezeptoren in Verbindung gebracht Ischämie, Hypoglykämie, Epilepsie, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Schizophrenie, bipolare Störung, Autismus-Spektrum-Störungen, Chorea Huntington und amyotrophe Lateralsklerose (ELA.) Die meisten Studien haben diese Beziehungen mit Mutationen in den GluK-Untereinheiten 1 bis 5 gefunden.

Neuronale Plastizität

Kainat-Rezeptoren spielen im Vergleich zu AMPA-Rezeptoren eine eher bescheidene Rolle in Synapsen. Sie spielen eine sehr subtile Rolle bei der synaptischen Plastizität und beeinflussen die Wahrscheinlichkeit, dass die postsynaptische Zelle eine Antwort auf einen zukünftigen Stimulus sendet.

Die Aktivierung von Kainatrezeptoren auf der präsynaptischen Zelle kann die Menge an Neurotransmittern beeinflussen in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Dieser Effekt kann schnell eintreten und lange anhalten, und die wiederholte Stimulation von Kainatrezeptoren kann mit der Zeit zu einer Sucht führen.

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