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Zu wenig Schlaf führt dazu, dass sich das Gehirn selbst zerstört

Viele Menschen denken, dass wenig Schlaf keine großen Folgen hat, abgesehen davon, dass er ein Müdigkeitsgefühl verursacht, das für manche Menschen durchaus erträglich sein kann. Nichtsdestotrotz, Schlafmangel verursacht Veränderungen in der Funktion des Gehirns die nicht immer leicht zu erkennen sind, aber mit schwerwiegenden Langzeitproblemen verbunden sind.

Eine aktuelle Studie, die an der Polytechnischen Universität Marche in Italien durchgeführt wurde, liefert relevante Informationen zu dieser Tatsache. Nach Angaben der Autoren wenig Schlaf kann eine Substanz namens machen Glia „fressen“ gesunde neurale Verbindungen auf (sogenannte "Synapsen"), die die neuronale Konnektivität beeinträchtigen und das Risiko für die Entwicklung neurologischer Erkrankungen wie Demenz erhöhen. Glia bestehen aus Zellen des Nervensystems genannt Gliazellen die normalerweise sicherstellen, dass alles so funktioniert, wie es sollte, aber bestimmte Änderungen scheinen ihr Verhalten zu ändern.

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Gliazellen: Astrozyten und Mikroglia

Um die Entdeckungen dieser Forschung zu verstehen, ist es notwendig, sich über die Funktionen der Gliazellen im Nervensystem im Klaren zu sein. Die Studie konzentriert sich speziell auf die Rolle von zwei von ihnen: Astrozyten und die Mikroglia.

Gliazellen oder Neuroglia sind darauf spezialisiert, Neuronen zu unterstützen, die bei der neuronalen Übertragung sehr effizient, aber auf andere Weise stark eingeschränkt sind. Verschiedene Arten von Glia geben den Zellen eine feste Struktur. Neuronen, beschleunigen synaptische Verbindungen und halten das Gleichgewicht der extrazellulären Umgebung des Nervensystems aufrecht.

Astrozyten Sie sind eine Gliaart, die sich im zentralen Nervensystem befindet, also im Gehirn und im Rückenmark. Sie sind nicht nur Teil der Blut-Hirn-Schranke, die Neuronen nährt und schützt, Astroglia entfernt unnötige Synapsen um die Regeneration von geschädigtem Gewebe zu fördern.

Mikrogliazellen oder Mikroglia befinden sich auch im zentralen Nervensystem. Sie gelten aufgrund ihrer Fähigkeit, Abfallprodukte zu phagozytieren („essen“) und als Teil des Immunsystems beschädigte Zellen, was sehr wichtig ist, um den Körper vor Krankheitserregern, Infektionen und anderem zu schützen Bedrohungen.

Die Studie von Bellesi et al.

Das Forschungsteam der Polytechnischen Universität Marche unter der Leitung von Michele Bellesi, untersuchten die Auswirkungen von Schlafentzug bei Mäusen Vergleich der Gehirne von drei Gruppen von Versuchspersonen unter Verwendung dreidimensionaler Darstellungs- und Messtechniken.

Nagetiere aus einer der Gruppen konnten frei schlafen. Diejenigen in der zweiten wurden 8 Stunden lang wach gehalten, wenn sie schlafen mussten, während die in der dritten für einen Zeitraum von 5 Tagen nicht schlafen mussten. Diese letztere Gruppe hatte das Ziel, chronischen Schlafentzug zu simulieren.

Die Studie konzentrierte sich auf die Analyse der Unterschiede in der Aktivität der Gliazellen je nach Grad des Schlafentzugs, insbesondere der Astrozyten und Mikroglia, dass die Das Team von Bellesi und andere Forschungsgruppen hatten zuvor mit Degeneration in Verbindung gebracht zerebral.

Das fanden die Forscher heraus die Intensität der Phagozytose nahm mit der des Schlafdefizits zu. Während also Astrozyten in 6 % der Synapsen der Mäuse aktiv waren, waren sie dazu in der Lage Schlaf, sie waren 7% bei den Mäusen mit leichtem Mangel und 13,5% in der Gruppe mit Schlafmangel chronisch.

Andererseits stellten Bellesi und seine Mitarbeiter auch eine erhöhte Aktivität der Mikroglia fest. Dies kann sogar relevanter sein als die von Astrozyten durchgeführte Phagozytose, da die Funktion der Mikroglia überschüssig ist steht im Zusammenhang mit der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen, wie wir später erklären werden.

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Hintergrund dieser Recherche

Zuvor hatte Bellesis Team herausgefunden, dass die Gene Astrozyten antreiben den Prozess der Phagozytose initiieren, werden unter Entzugsbedingungen intensiver ausgedrückt Traum. Bisher konnten sie jedoch nicht nachweisen, dass a direkten Zusammenhang zwischen der Aktivität dieser Gliazelle und Schlafmangel.

Es wurden auch Studien veröffentlicht, sowohl bei Nagetieren als auch beim Menschen, die auf einen kausalen Zusammenhang zwischen wenig Schlaf und einer erhöhten Entzündung des Nervensystems hindeuten. Die Forschung von Bellesis Team liefert die wichtige Information, dass diese Entzündung auf eine erhöhte Aktivität der Mikroglia zurückzuführen ist.

Diese Art von Glia hat aufgrund der Rolle der Glia viel Aufmerksamkeit von der wissenschaftlichen Gemeinschaft erhalten chronische Entzündung bei verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere Alzheimer u Parkinson. Die Funktionen der Mikroglia sie werden destruktiv statt regenerativ wenn die Menge an Hirnschäden übermäßig ist.

Implikationen der Ergebnisse

Synthetisch deuten die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass die Aktivität bestimmter Gliazellen unter Bedingungen von Schlafentzug verstärkt wird. Diese Daten hängen wiederum mit der bekannten Tatsache zusammen, dass Astrozyten oder Mikroglia übermäßig wirken kann langfristige Gehirnschäden verursachen.

Im Fall von Astrozyten fand Bellesis Team heraus, dass wenig Schlaf dazu führen kann, dass sie Teile gesunder Synapsen sowie irrelevante Verbindungen und Abfallprodukte verschlingen. Dies führt zu einer Verschlechterung der neuronalen Übertragung, die umso ausgeprägter wäre, je länger das Schlafdefizit aufrechterhalten würde.

Übermäßige Aktivität von Mikroglia wurde mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz in Verbindung gebracht. Dies scheint darauf zurückzuführen zu sein, dass die von dieser Gliazelle ausgelösten Entzündungsreaktionen für weitere Schäden prädisponieren, wenn sie zu lange anhalten.

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Bibliographische Referenzen:

  • Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Toni, G. & Cirelli, C. (2017). Schlafverlust fördert die astrozytische Phagozytose und die Mikroglia-Aktivierung in der Großhirnrinde der Maus. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.

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