Neurobiologie von ADHS: die Gehirngrundlagen dieser Störung

Das Akronym ADHS reagiert auf den Namen Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, eine komplexe klinische Entität, die insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, deren Hauptsymptome abnorme Hyperaktivität, Impulsivität und / oder Unaufmerksamkeit.

Im Augenblick, Obwohl ADHS als Störung des Gehirns gilt, sind die genauen neurobiologischen Mechanismen unbekannt dieser Erkrankung zugrunde liegt, und ein wirksamer genetischer Marker für eine zuverlässige Diagnose stellen, unabhängig von psychologischen Tests und kognitiven Bewertungen und verhalten

In diesem Artikel überprüfen wir der aktuelle Forschungsstand zur Neurobiologie von ADHS, die wichtigsten durchgeführten genetischen und bildgebenden Untersuchungen des Gehirns und die Theorien, die versuchen zu erklären, wie und warum sich diese Störung entwickelt.

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Was ist über ADHS bekannt?

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist ein Krankheitsbild, das aufgrund anhaltender Hyperaktivität, Unaufmerksamkeit und Impulsivität diagnostiziert wird diagnosed

. Derzeit gibt es keine biomedizinischen Tests, die ADHS erkennen können, und die Diagnose basiert auf der Beobachtung bestimmter Verhaltenssymptome.

Das Fehlen einer körperlichen Ursache oder mehrerer Ursachen, die die Existenz dieser Störung belegen, hat in der Gemeinschaft zu einigen Kontroversen geführt Wissenschaft und Gesellschaft im Allgemeinen sowie psychostimulierende medikamentöse Behandlungen für Kinder und Jugendliche in Frage gestellt. Die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung hat die Forscher jedoch in vielen Fällen zu der Vermutung geführt, dass eine zugrunde liegende neurobiologische Ätiologie vorliegt.

Die aktuelle Forschung zu ADHS aus neurobiologischer Sicht konzentriert sich vor allem auf den theoretischen Rahmen, der impliziert die Veränderung der dopaminergen Aktivität (ihre Rezeptoren und Transporter) sowie deren Auswirkungen auf die Entstehung von Symptomen untersuchen dieser Störung.

Heute wird in der neurowissenschaftlichen Gemeinschaft das Konzept des Defizits in der inhibitorischen Kontrolle von Reaktionen immer noch verwendet, das ist die Behinderung, die Menschen mit ADHS haben um Impulse und kognitive Reaktionen zu kontrollieren und zu hemmen, was letztendlich dazu führt, dass exekutive Funktionen, die Verhaltensweisen planen, koordinieren und ausführen, beeinträchtigt werden Ende.

Die aktuelle Forschung zu ADHS konzentriert sich daher darauf, die neurobiologischen Mechanismen zu finden, die die Erkrankung erklären, und auf genetische Marker, die als verlässliche diagnostische Grundlage dienen. Lassen Sie uns unten sehen, was die wichtigsten Theorien über die Neurobiologie von ADHS sind.

Neurobiologie von ADHS

Es gibt eine umfangreiche wissenschaftliche Literatur zur Neurobiologie von ADHS, die sich auf Motivationsprozesse und kognitive Kontrolle bei Kindern mit dieser Störung. Beispielsweise wurde die Verhaltensverstärkung ausführlich untersucht und in den letzten Jahren wurden große Fortschritte im Verständnis der neuronalen Mechanismen, die an der Verarbeitung von Verstärkung.

Es wurde vermutet, dass Dopamin eine wichtige Rolle als Mediator im kognitiven Verstärkungssignal spielt. Die Strukturen, die sich herausgestellt haben, um eine zentrale Rolle bei den Mechanismen des verstärkenden Lernens zu spielen, sind diejenigen, die innerviert sind. dopaminerge Projektionen des Mittelhirns. Tatsächlich wurden einige dieser Strukturen mit ADHS in Verbindung gebracht, da bei dieser Störung die Belohnungsverarbeitung verändert ist.

Die dopaminerge Theorie basiert auf der Existenz von Defiziten in zwei Regionen, in denen Dopamin eine entscheidende Rolle spielt: das Zinktur anterior, dessen Hypoaktivierung ein kognitives Defizit erzeugt; und der Nucleus caudatus, deren Überaktivierung ein Übermaß an motorischem Verhalten erzeugt, das typisch für Personen mit ADHS ist.

Obwohl es erhebliche Beweise für die dopaminerge Theorie zu geben scheint, hat sich die Forschung auch auf die Rolle anderer potenzieller Kandidatengene, wie dem Noradrenalin-Transporter NET1 oder dem Dopaminrezeptor-Gen DRD1. Derzeit wurde jedoch kein biologischer Marker für ADHS nachgewiesen und seine Diagnose basiert immer noch auf der Beobachtungsmethode und neurokognitiven Bewertungen.

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Genetische Studien

Forschungen mit Familienmitgliedern haben durchweg einen starken genetischen Beitrag zu ADHS gezeigt. Zwillingsstudien haben eine hohe Erblichkeit dieser Erkrankung gezeigt. Es ist wahrscheinlich, dass mehrere Gene mit einer moderaten Wirkung beteiligt sind, da bisher kein einzelnes Gen eine kritische Rolle spielt.

Die Forscher haben sich auf die Untersuchung genetischer Variationen des Dopamin-D4-Rezeptors und des Dopamin-Transporters konzentriert. DAT1, aber es hat sich gezeigt, dass sie einzeln nur schwache Wirkungen haben und keine notwendig oder ausreichend ist für das Auftreten der ADHS. Tatsächlich kam eine kürzlich durchgeführte Überprüfung mehrerer molekulargenetischer Studien zu dem Schluss, dass es Assoziationen gibt signifikant für vier Gene bei ADHS: Dopaminrezeptoren D4 und D5 sowie Dopamintransporter und Serotonin.

Es gibt jedoch eine wachsende Anerkennung in der wissenschaftlichen Gemeinschaft, dass es there eine potenzielle Wechselwirkung zwischen Genetik und Umweltrisikofaktoren. Ohne die Bedeutung genetischer Faktoren zu schmälern, wurden auch Umweltfaktoren identifiziert, die das Risiko erhöhen, an ADHS, wie die Exposition gegenüber Blei oder polychlorierten Biphenylen in der frühen Kindheit, obwohl ihre Auswirkungen nicht spezifisch für die ADHS.

Bildgebungsstudien des Gehirns

In Studien zur Bildgebung des Gehirns wurden schwerwiegende anatomische Veränderungen der Gehirndimensionen im Zusammenhang mit ADHS beobachtet. Der konsistenteste Befund ist eine Verringerung der Gesamthirngröße, die bis in die Adoleszenz andauert, und die Verkleinerung verschiedener Hirnregionen, wie des Nucleus caudatus, der präfrontaler Kortex, der weißen Substanz und dem Corpus callosum und dem Kleinhirnwurm.

In einer 2007 durchgeführten Metaanalyse wurde festgestellt, dass der Nucleus caudatus und Globus pallidus, die eine hohe Dichte an Dopaminrezeptoren enthalten, waren kleiner bei Probanden mit ADHS im Vergleich zu Kontrollgruppen. Darüber hinaus wurden auch eine verminderte Durchblutung in Regionen des Striatums sowie Veränderungen der Dopamintransporterbindung beobachtet.

Kortikale Dickenstudien haben auch Veränderungen bei ADHS gezeigt. Es wurde eine regionale Verringerung der Dicke der Großhirnrinde im Zusammenhang mit dem DRD4-Allel festgestellt, die in großem Zusammenhang mit der Diagnose von ADHS steht. Diese kortikale Ausdünnung ist in der Kindheit am deutlichsten und scheint sich in der Adoleszenz weitgehend abzulösen.

Traktographiebilder haben auch Veränderungen in der frontalen und zerebellären weißen Substanz von Kindern und Jugendlichen mit ADHS festgestellt. Andererseits wird bei den Verstärkungs- und Belohnungsaufgaben bei Personen mit ADHS eine Bevorzugung der unmittelbaren gegenüber der verzögerten Verstärkung beobachtet. Und funktionelle MRT-Studien bei Jugendlichen mit ADHS haben eine Verringerung des ventralen Striatum gezeigt, wenn die Belohnung wird vorweggenommen, im Gegensatz zu den Kontrollpersonen, bei denen es zu einer Aktivierung dieser Hirnregion kommt.

Bibliographische Referenzen:

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