Miks depressioon muudab aju väiksemaks?

A olemasolu psüühikahäire See tekitab suuri raskusi selle all kannatajate igapäevaelus. Skisofreenia, bipolaarsus, ärevus, depressioon... kõik need tekitavad palju kannatusi ja kutsuvad esile muutusi kognitiivsel ja käitumuslikul tasandil.

Mõne psühhopatoloogia mõju ei piirdu siiski nende aspektidega, vaid pigem põhjustada suuri füsioloogilisi ja aju muutusi. Depressiooni puhul näitavad hiljutised uuringud, et selle patoloogia all kannatamine võib olla seotud mõne depressiooni kahanemisega ajupiirkonnad.

Nende uuringute tulemused saadi neuropildistamise tehnikate analüüsimisel, mida rakendati paljudele depressiooniga ja ilma depressioonita vabatahtlikele. samuti annetatud ajukude analüüsides.

Põhjus või tagajärg?

Paljude vaimsete häirete korral toimuvad muutused aju tasandil. Need muutused aju struktuuris ja funktsionaalsuses selgitavad häirete sümptomeid. Kuid on vaja arvesse võtta põhimõttelist kaalutlust: asjaolu, et on olemas a korrelatsioon aju modifikatsioonide ja vaimsete häirete vahel ei näita, mis suunas see toimub ütles suhe. Paljude häirete puhul näitavad uuringud seda

aju muutused põhjustavad või soodustavad häire ja selle sümptomite ilmnemist.

Depressiooni puhul näitavad aga viimased uuringud, et täheldatud vähenemine on toodetud pärast sümptomite ilmnemist, mis tuleneb haiguse püsimisest sümptomatoloogia.

See tähendab, et depressiooniga inimeste ajus täheldatakse mõningaid meetmeid ja struktuuri modifikatsioone, mida selle häireta isikutel ei esine. Sel põhjusel tugevdavad läbiviidud uuringud ideed sekkumise tähtsusest varakult, et vältida mitte ainult sümptomite püsimist, vaid ka struktuuride lagunemist peaaju.

Aju muutused, mis tekivad depressiooni ajal

Need uuringud näitavad, et peamised mõjud esinevad hipokampus mis on väga oluline aju struktuur, kui tegemist on teatud mälestuste loomisega, mis salvestatakse pikaajalisse mällu. Depressioon on seotud selle ajuosa neuronitiheduse vähenemisega, mis omakorda põhjustab mälu, tähelepanu ja teabe säilitamise puudujääke (mida võib täheldada ka depressiivse protsessi enda puhul). Nimetatud hipokampuse atroofia suureneb uuringute kohaselt depressiivsete episoodide kordumisel ja nende kestuse pikenemisel.

Teisest küljest näitavad seni tehtud uuringud, et aju on kokku surutud, kaotades sisemised närviühendused ja mitte ainult hipokampuses.

Muud aju muutused depressiooni ajal

Lisaks neuronitele endile mõjutavad depressiooni ajal gliiarakud, eriti eesmises ajukoores. Aju verevarustus on veidi muutunud, mis koos glükoosi metabolismi aeglustumisega prefrontaalne ajukoor Need põhjustavad hapniku ja toitainetega varustatuse vähenemist, põhjustades pikaajalise vähenemise ka selles piirkonnas. Samamoodi jääb väiksemaks ka väikeaju mandlid.

Lõpuks, nagu juhtub teiste häiretega, nagu skisofreenia, külgmised vatsakesed on laienenud, hõivates neuronite kadumisest jäänud ruumi.

Depressiooni aju vähenemise põhjused

Selle aju vähenemise põhjuseks on GATA1 nime all tuntud transkriptsioonifaktori aktiveerimine. takistab sünaptiliste ühenduste loomiseks oluliste geenide seeria ekspressiooni. See transkriptsioonifaktor häirib kognitiivseid funktsioone ja emotsioonid.

Samuti näitavad muud andmed, et korduvad depressiivsed seisundid ja stress põhjustavad hüperkortisoleemiat, mis tekitab jätkuvalt neurotoksilisust, mis mõjutab lõpuks hipokampuse neuroneid, vähendades nende arvu ja nende arvu vastastikune sidumine. Sellega hipokampus väheneb, mõjutades ka selle funktsioone. Sel põhjusel on oluline depressiivseid seisundeid ravida varakult, eriti noorukite depressiooni korral, kelle aju pole veel täielikult välja arenenud.

Pikemas perspektiivis põhjustab selline aju kokkutõmbumine töötlemiskiiruse ja organiseerimis- ja töötada keskkonnast saadud teabega, mistõttu on raske olukordadele kohanemisreaktsiooni leida elutähtis. Samamoodi süvenevad depressiivsed sümptomid, seda nii vähenenud võimekuse otsese mõju kui ka vähenenud võimete tundmise tõttu.

Põhjused lootuseks: muudatused on osaliselt pöörduvad

Asjaolu, et uuringud on seda nähtust kajastanud, ei tähenda siiski, et depressiooniga inimestel on seisund püsivalt halvenenud ja võib motiveerida ravi (nii psühholoogiliselt kui ka farmakoloogiliselt) ning parandada depressiivsete sümptomite neurogeneesi ja tugevdamist närviline. Seega võib depressiooni ravi motiveerida uute neuronite teket, taastades depressiivse häire käigus kaotatud funktsionaalsuse.

Kliinilisel tasandil võivad avastatud muutused aidata selgitada tarbimise alguse vahelise viivituse põhjust. antidepressandid ja selle terapeutilised toimed, mis nõuavad aeglasi muutusi mitte ainult neurotransmitterite kättesaadavuses, vaid ka struktuursel tasandil. See uuring võib aidata kaasa uute antidepressantide väljatöötamisele, mida saaks kasutada pärssida GATA1 faktorit ning julgustada otsima professionaalset abi enne, kui probleem tekib konsolideerida.

Bibliograafilised viited:

• Kang, H. J.; Voletti, B.; Hajszan, T.; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A.; Licznerski, P.; Lepack, A.; Majik, M.S.; Jeong, L.S.; Banasr, M.; on, h. & Duman, R.S. (2012). Sünapsiga seotud geenide ekspressiooni vähenemine ja sünapside kadumine suure depressiivse häire korral. Nat. med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfoloogilised ajumuutused Depressioon. Kas antidepressandid võivad neid muuta? Iberoameerika Teadusliku Teabe Ühing.