Meynerti tuum basalis: mis see on ja millised on selle funktsioonid

The Alzheimeri tõbi (AD), mis on kõige tavalisem dementsuse vorm, esineb 60–70% juhtudest. Alzheimeri tõbe pole veel täielikult leitud. Kuid üheks hüpoteesiks põhjuste selgitamiseks on muu hulgas atsetüülkoliini puudus ja aju struktuur, mida tuntakse Meynerti tuumana ja ajalised sagarid on selles osas kõige suurema puudujäägiga piirkonnad.

Seda selget biokeemilist kõrvalekallet uuriti ja see oli seotud haigusega. Ja mitte ainult Alzheimeri tõve, vaid ka Parkinsoni tõvega, kus tuum basalis degenereerub.

Selles artiklis näeme, mis on Meynerti tuum ja mida me teame närvisüsteemi selle osa ja selle mõju kohta haigusele.

• Seotud artikkel: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

Mis on Meynerti tuum basalis?

Meynerti põhituum on määratletud järgmiselt närvirakkude rühm, mis asub süütavas aines laiade projektsioonidega neokorteks, mis sisaldab palju atsetüülkoliini ja koliini o-atsetüültransferaasi. Selle nimi on kummardus psühhiaatrile, neuropatoloogile ja anatoomile Theodor Meynertile, kes uskus, et aju arengu muutused võivad olla eelsoodumus haiguste tekkeks psühhiaatriline. Lisaks väitis ta, et teatud psühhoosid on pöörduvad.

Meynerti tuum mängib selle kaudu olulist rolli aksonid Suunatud kogu ajukoorele, annab see viimasele kõige suurema atsetüülkoliini varu.

Atsetüülkoliini vabanemine sensoorsetes piirkondades käivitab järjestikused rakusündmused, mis tulemuseks on sünaptiliste muudatuste seeria. Papezi vooluring (struktuurid, mis James Papezi sõnul olid seotud mälu afektiivsete aspektidega) ja Meynerti tuum basalis näib olevat seotud tagasisideprotsessiga, mille eesmärk on mälu kinnistada ja seda muuta kauakestev.

• Võite olla huvitatud: "Atsetüülkoliin (neurotransmitter): funktsioonid ja omadused"

Atsetüülkoliini tähtsus

Atsetüülkoliini tähtsus avastati tänu Henry Hallet Dale'ile ja Otto Loewile, kes jagasid 1936. aastal füsioloogia ja meditsiini Nobeli preemiat. Otto Loewi alustas uurimist Ellioti hüpoteesi põhjal, kes kaitses, et närviline impulss edastati keemilise aine kaudu. Loewi suutis seda näidata parasümpaatiline närvisüsteem see aine oli peamiselt atsetüülkoliin, aine, mille Henry Hallet Dale oli varem eraldanud.

Atsetüülkoliin oli esimene neurotransmitter, mida iseloomustas imetajate nii perifeerne kui ka kesknärvisüsteem. Ta sekkub mitmesuguste funktsioonide reguleerimisse, nagu ka kortikaalne aktiveerimine, üleminek unest ärkveloleku, mälu ja assotsiatsiooniprotsessidesse.

Atsetüülkoliini sünteesib neuronites koliini atsetüültransferaasi ensüüm, koliinist ja atsetüül-CoA-st sünaptilises lõhes.

Selle seos Alzheimeri tõvega

Kerge kognitiivse häirega inimestel ilmnevad Meynerti põhituuma ilmsed atroofiad, mille aju struktuur osa 80% kolinergilistest neuronitest mis hõlbustavad mitmesuguseid kognitiivseid funktsioone, näiteks mälu. On täheldatud, et selle ajupiirkonna kahjustused on selgemad neil patsientidel, kelle mälukaotus oli märkimisväärsem. Neurokujutiste markerite abil saab määrata Alzheimeri tõve kõrge riskiga inimeste varased muutused ajus.

Uuringu kohaselt oli 2006. aastal Alzheimeri tõbi 0,4% elanikkonnast ja see 2050. aastaks kolmekordistub. Praegu on Alzheimeri tõbi ravimatu ja lõplik. Siiski on olemas farmakoloogilisi ja mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid, millel on efektiivsuse märke, näiteks antikoliinesteraasi ravimid, millel on koliinesteraasi inhibeeriv toime, ensüüm, mis vastutab atsetüülkoliini lagundamise eest. Esimesena turustati takriini, mis on hepatotoksilisuse tõttu lõpetatud.

Saadavad antikoliinesteraasi ravimid on donepesiil (Aricept), rivastigmiin (Exelon või Prometax) ja galantamiin (Reminyl). Ükski neist neljast ravimist ei ole näidustatud haiguse progresseerumise aeglustamiseks ega peatamiseks. Siiski on leitud, et nendel ravimitel on teatud efektiivsus seisundi kergetes ja mõõdukates staadiumides, kuid edasijõudnutel puudub mõju.