Psühhotroopsete ravimite tüübid: kasutused ja kõrvaltoimed

Nagu me kõik teame, võib selliste ainete kasutamine, mis aitavad a. Sümptomeid parandada haigus või häire See on meditsiinis põhielement, mida kasutatakse keha loodusliku tasakaalu taastamiseks.

Psühholoogiliste häirete korral on väga erinevate probleemide olemasolu uurinud mitmeid ravivõimalusi, sealhulgas farmakoloogilist.

Milliseid psühhotroopseid ravimeid on ja milleks neid kasutatakse?

Asjaolu, et on palju erinevaid sümptomeid ja häireid, on põhjustanud nende raviks mitmesuguseid ravimeid, mis on jagatud erinevat tüüpi psühhotroopseteks ravimiteks. Ükski neist kategooriatest pole iseenesest parem kui ülejäänud ja selle kasulikkus sõltub igast juhtumist. Kuid, kliinilised psühholoogid ja psühhiaatrid peavad neid kõiki tundma, et pakkuda oma patsientidele parimat võimalikku ravi.

Vaatame allpool erinevat tüüpi psühhotroopsed ravimid mis eksisteerivad tegelikkuses.

1. Neuroleptikumid / antipsühhootikumid

Kasutatakse peamiselt psühhootiliste krampide kontrollimise meetodinaSeda psühhotroopsete ravimite rühma nimetati varem peamisteks rahustiteks nende esimeste versioonide põhjustatud sedatsiooni taseme tõttu. Selles konglomeraadis on erinevaid rühmi, millel on mõju peamiselt dopamiini levikule kaugemates ajupiirkondades.

Neuroleptikumide hulgast leiame:

1.1. Klassikalised / tüüpilised antipsühhootikumid

Nende ainete toimemehhanism põhineb aine blokeerimisel dopamiini retseptorid mesolimbilise raja (täpsemalt D2 retseptorite) blokeerimine, mis põhjustab skisofreenia Y psühhootilised häired (hallutsinatsioonid, luulud jne).

Kuid seda tüüpi ravimid ei toimu mitte ainult mesolimbilises ringkonnas, vaid mõjutavad ka teisi radu dopamiinergiline, mis võib põhjustada teiseseid mõjusid erinevates tahkudes, näiteks liikumine (näiteks värisemine, düskineesia hilinemised, rahutus või madal spontaansus) või paljunemine (piima eraldumine rindadest sõltumata soost või amenorröast teised).

Mis veel, need ravimid mõjutavad negatiivseid sümptomeid väga vähe (loogika puudumine, halb keel, motoorne ja vaimne aeglus), selle mõju selles mõttes praktiliselt puudub. Selles rühmas võib leida kloorpromasiini, haloperidool või pimosiid.

1.2. Ebatüüpilised antipsühhootikumid

Sünteesiti ebatüüpilisi antipsühhootikume eesmärgiga parandada negatiivseid sümptomeid ja vähendada teiste radade osalusest tingitud kõrvaltoimeid. Seda tüüpi neuroleptikumid blokeerivad dopamiini ja serotoniini, saavutades teise blokeerimisega esimese blokeerimise sekundaarsete mõjude kõrvaldamiseks.

Arvestades ka suuremat arvu serotoniini retseptorid ajukoores ja asjaolu, et see toimib dopamiini inhibiitorina, põhjustab dopamiini pärssimine a suurenenud dopamiini toime mesokortikaalsetes piirkondades, mis põhjustab sümptomite paranemist negatiivsed. Kõigest hoolimata võivad nad avaldada mõningaid kõrvaltoimeid, nagu hüpotensioon, tahhükardia, pearinglus või sedatsioon. Klosapiini puhul on oht ka agranulotsütoosiks, see on punaste ja valgete vereliblede arvu muutus, mis võib surmaga lõppeda, kui seda ei kontrollita.

Selles rühmas leiame klosapiini, risperidooni, olansapiini, kvetiapiini, sulpiriidi ja ziprasidooni. Kuna nad kuuluvad erinevatesse perekondadesse, võivad neil olla teatud häiretele suurem või väiksem mõju, töötades lisaks psühhootilistele häiretele ka teistele, näiteks tic-häired, autism, TOC Y meeleoluhäired.

2. Anksiolüütikumid ja uinutid-rahustid

Ärevusprobleemide esinemine on tänapäeva ühiskonnas sagedane nähtus, mis on kõige sagedasem häirete tüüp. Selle vastu võitlemiseks on loodud anksiolüütikumid.

Seda tüüpi psühhotroopsed ravimid avaldavad närvisüsteemile depressiivset toimet, põhjustades inimese aktiivsuse vähenemist. Üldiselt tegutsevad nad GABA hormoon, suurendades selle pärssivat toimet. Mõningaid sellesse klassifikatsiooni kuuluvaid psühhotroopseid ravimeid kasutatakse rahustitena hõlbustada und, samas kui teisi kasutatakse lihtsalt füüsilise lõdvestuse saavutamiseks ja vaimne.

Selles rühmas leiame järgmised alamtüübid:

2.1. Barbituraadid

See psühhotroopsete ravimite rühm oli kõige populaarsem kuni bensodiasepiinide avastamiseni tol ajal ravida ärevust. Nende ravimite oht on aga see, et neil on suur võime tekitada sõltuvust, mürgitus üleannustamise ja isegi surma korral pole haruldane. Ka pikemas perspektiivis võivad need põhjustada neuroloogilisi kahjustusi.

2.2. Bensodiasepiinid

Seda tüüpi psühhotroopsete ravimite avastamine aitas ärevushäirete, esitades rea eeliseid, mida praegu pakuvad kõige enam turustatud psühhotroopsed ravimid ärevus. Täpsemalt, lisaks kohesele toimele kujutavad need vähem ohtu tervisele kui barbituraadid, põhjustades vähem kõrvaltoimeid, põhjustades vähem sõltuvust ja põhjustades vähem sedatsiooni.

Lisaks anksiolüütilisele toimele kasutatakse bensodiasepiine rahustitena ja isegi krambivastastena. Kuid pika ravi korral võivad nad tekitada nii sõltuvust kui ka hoidumist pärast nende lõpetamist tarbimine, nii et rangelt tuleb järgida arsti ettekirjutusi ning nende tarbimist ja tagasivõtmine.

See on teatud tüüpi aine, mis soosib GABA inhibeerivat funktsiooni, olles selle neurotransmitteri kaudsed agonistid. Kuigi neid levitab mittespetsiifiliselt terve aju, koor ja Limbiline süsteem Seal esitavad nad suurimat esitust.

Bensodiasepiinide sees on ka erinevaid tüüpe, sõltuvalt sellest, kas neil on pikk toime (nende toimimiseks on vaja rohkem aega, kuid see kestab kaua). suurem kui ülejäänud), vahepealne või lühike (kohene tegevus ja lühiajaline, ideaalne paanikahoogude korral), see tähendab sõltuvalt aine poolväärtusajast organism.

Mõned näited bensodiasepiinidest on tuntud triasolaam, alprasolaam, lorasepaam, klonasepaam või bromasepaam (rohkem tuntud kaubamärgi Lexatin järgi).

2.3. Lühitoimeline rahusti-hüpnootiline

Zaleplom, Zolpidem ja Zopiclone on kolme ravimi nimed, mis nagu bensodiasepiinid tegutseda GABA agonistidena. Peamine erinevus bensodiasepiinidega on see, et kuigi need toimivad kõigile GABA retseptoritele, on uinutid toimivad ainult unega seotud retseptoritele, mõjutamata tunnetust, mälu ega funktsioone lihaseline.

2.4. Buspiroon

Seda psühhoaktiivset ravimit kasutatakse eriti: generaliseerunud ärevushäire. Selle toimemehhanism keskendub serotoniinile, olles selle agonist. Seega on see üks väheseid anksiolüütikuid, mis pole seotud GABA retseptoritega. See ei põhjusta sõltuvust ega eemaldumist. Sellel on aga puudus, et selle aine mõju võib avalduda kauem kui nädal.

3. Antidepressandid

Pärast ärevushäireid meeleoluhäired on ühed kõige levinumad elanikkonnast, eriti depressioonide korral. Selle probleemi lahendamiseks on meil olemas see psühhotroopsete ravimite klass, mis pakub erinevaid alternatiive. Muidugi pole veel teada täpne mehhanism, kuidas need on teatud häirete ravimiseks kasulikud, ja need pole kasulikud ainult meeleoluhäirete korral.

Igal juhul, nagu ka mis tahes muud tüüpi psühhotroopseid ravimeid, saab antidepressante kasutada ainult meditsiinilistel näidustustel. Asjaolu, et nad tegutsevad peamiselt meeleolu järgi, ei tähenda, et nende mõju aju ei omaks märkimisväärseid riske.

3.1. Monoaminooksidaasi inhibiitorid (MAOS)

Esimesed avastatud antidepressandid, seda tüüpi psühhotroopseid ravimeid leiti juhuslikult, otsides tuberkuloosi vastu ravimit. Selle töö põhineb ensüümi monoamiini oksüdaasi inhibeerimisel, mis vastutab selle eest eemaldavad tavaliselt liigsed monoamiinid (täpsemalt serotoniin, dopamiin ja noradrenaliin).

Seda tüüpi antidepressante ei kiputa valitud ravina kasutama, see on reserveeritud juhtudele, mis ei reageeri teistele ravimitele. Selle põhjuseks on see, et neil on kõrge hüpertensiivse kriisi oht, mis on vajalik nende manustamise ammendavaks kontrolliks ja kellel on kontrollida, et teatud türamiini sisaldavaid või valgurikkaid toite (näiteks šokolaad, kuivatatud kala, juust, kohv, õlu ...). Sellel on ka muid kõrvaltoimeid, nagu võimalik anorgasmia või kehakaalu tõus.

MAOI-des leidub pöördumatuid ja mitteselektiivseid (nende ülesanne on MAO ensüümi täielik hävitamine) ja pöörduvaid ning Selektiivid, mis pärsivad ainult MAO funktsiooni seda hävitamata, võib monoamiinide reaalse liia korral ensüüm funktsioon. MAOI-de näited on isokarboksasiid ja moklobemiid.

3.2. Tritsüklilised ja tetratsüklilised

Leiti neuroleptikumide loomist uurides, Seda tüüpi psühhotroopseid ravimeid kasutati depressiooni raviks kõige laiemalt kuni SSRI-de avastamiseni. Selle nimi tuleneb rõngakujulisest struktuurist. Selle toime põhineb nii serotoniini kui ka noradrenaliini tagasihaarde pärssimisel, millega need hormoonid püsivad kauem sünaptilises ruumis, millel on pikem toime. Nende ravimite toime hakkab ilmnema kahe või kolme nädala pärast.

Lisaks toimele serotoniinile ja norepinefriinile mõjutavad nad ka teisi hormoone, olles atsetüülkoliini, histamiini antagonistid ja blokeerides mõningaid noradrenaliin. Seetõttu võivad need põhjustada antihistamiini ja antikolinergilisi toimeid (suukuivus, kõhukinnisus, ähmane nägemine ...). Need võivad põhjustada ka üleannustamise surma, seetõttu tuleb neid reguleerida erilise ettevaatusega.

Mõned kuulsad tritsüklilised antidepressandid on imipramiin (kasutatakse lisaks depressioonile aastal 2006) ärevushäired ja parasomniad) või klomipramiin (kasutatakse ka OCD ja anoreksia).

3.3. Spetsiifilised serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d)

SSRI-d on psühhotroopsete ravimite tüüp, mida iseloomustab, nagu nimest osutab, pärsivad spetsiifiliselt serotoniini tagasihaardet. See tähendab, et vältida serotoniini uuesti imendumist, nii et see oleks paremini kättesaadav ja selle olemasolu ajus pikeneks, ilma et see mõjutaks muud neurotransmitterid.

Selles psühhotroopsete ravimite rühmas leiame fluoksetiini (tuntud Prozac), paroksetiini, sertraliin, fluvoksamiin, tsitalopraam ja estsitalopraam.

See on antidepressantide tüüp, millel on kõrgeim ohutuse tase ja vähem kõrvaltoimeid esmatasandi ravi paljudel juhtudel ja mitte ainult raske depressiooni, vaid ka teiste depressioonide korral häired. Täpsemalt, need on OCD-s ja ka söömishäirete korral valitud farmakoloogiline ravimeetod (fluoksetiin on kõige tõhusam buliimia korral).

3.4. Selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid

Sarnaselt SSRI-dega põhineb seda tüüpi ravimite toime pärssida hormooni tagasihaardet, nii et see on neuronite sünapsides suurem, antud juhul norepinefriin on kõnealune neurotransmitter. Reboksetiin on selles osas kõige asjakohasem ravim.

3.5. Dual serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid

See toimib samamoodi nagu tritsüklid, kuid selle erinevusega need mõjutavad ainult neid neurotransmittereid, millele neil on ette nähtud toimida. Teisisõnu, need on spetsiifilised, mis välistab suure osa kõrvaltoimetest. Täna saadaval oleva seda tüüpi ravimi näide on venlafaksiin.

4. Meeleolu stabilisaatorid / eutimisaatorid

Teine oluline meeleoluhäire on bipolaarne häire. Tasakaalustatud ja stabiilse meeleseisundi säilitamiseks on saadaval ka kaks psühhoaktiivsete ravimite põhitüüpi:

4.1. Liitiumsoolad

Kuigi pakutakse, et see tekitab G-valgus muutuse, mis moduleerib sõnumite edastamist neuronaalsed sünapsid, pole seda tüüpi psühhotroopsete ravimite toimemehhanism veel täielikult välja töötatud teatud. Vaatamata täpsele teadmatusele, miks see ravim on osutunud ülitõhusaks maniakaalsete episoodide ravimisel ja stabiilse meeleolu säilitamisel.

Siiski on selle puuduseks see, et eutimuleeriva efekti saavutamiseks vajaliku koguse vahe vajalik joobeseisundi jaoks on väga kitsas, olles hädavajalik kontrollida liitiumisisalduse analüüsi abil veri. See võib tekitada ka mõningaid kõrvaltoimeid, nagu kõhulahtisus, akne, värisemine, juuste väljalangemine või kognitiivne kaotus, millega ravile võib olla teatav vastupanu.

4.2. Krambivastased ained

Kuigi need ravimid töötati välja epilepsia krampide kontrollimiseks, uuringud on näidanud, et need on ka bipolaarsuse ravimisel väga tõhusad.

Selle tegevus põhineb GABA tegevuse soodustamisel ja GABA tegevuse vähendamisel glutamaat. Peamiselt kasutatakse valproehapet, karbamasepiini ja topiramaati.

Bibliograafilised viited:

• Alamo, C.; López-Muñoz, F. ja Cuenca, E. (1998). "Antidepressantide ja meeleolu regulaatorite panus afektiivsete häirete neurobioloogiliste aluste tundmisse", PSIQUIATRIA.COM - Kd. 2, nr 3
• Azanza, J.R. (2006), Kesknärvisüsteemi farmakoloogia praktiline juhend. Madrid: Toim. Loomine ja kujundus.
• Gómez, M. (2012). Psühhobioloogia. CEDE PIRi ettevalmistamise juhend 12. CEDE: Madrid
• Salazar, M.; Peralta, C.; Pastor, J. (2006). Psühhofarmakoloogia käsiraamat. Madrid, juhtkiri Médica Panamericana.
• Stahl, S.M. (2002). Oluline psühhofarmakoloogia. Neuroteaduslikud alused ja kliinilised rakendused. Barcelona: Ariel.