Sünapsid ei pruugi mälu aluseks olla
Aju See sisaldab tuhandeid ja tuhandeid ühendusi oma neuronite vahel, mida eraldab väike ruum, mida nimetatakse sünapsideks. Siin liigub teabe edastamine neuronist neuronisse..
Juba mõnda aega on nähtud, et sünapsi tegevus pole staatiline, see tähendab, et see pole alati sama. Seda saab tugevdada või vähendada väliste stiimulite tagajärjel, näiteks asjad, mida me elame. See sünapsi moduleerimise võime on tuntud kui aju plastilisus või neuroplastilisus.
Siiani on eeldatud, et see võime sünapse moduleerida mängib rolli aktiivne kahes aju arenguks olulises tegevuses nagu õppimine ja mälu. Ma ütlen siiani, kuna sellele selgitavale skeemile on uus alternatiivne vool, mille kohaselt mälu toimimise mõistmiseks pole sünapsid nii olulised nagu tavaliselt arvatakse.
Sünapside ajalugu
Tänu Ramón y Cajalile me teame seda neuronid Need ei moodusta ühtset kude, vaid neid kõiki eraldavad interneuronaalsed ruumid, mikroskoopilised kohad, mida Sherrington nimetaks hiljem "sünapsideks". Aastakümneid hiljem pakuks psühholoog Donald Hebb teooria, mille kohaselt sünapsid pole alati ajas võrdsed ja neid saab moduleerida, see tähendab, et ta rääkis sellest, mida me teame kui neuroplastilisust:
kaks või enam neuronit võivad omavahelise suhte kinnistuda või laguneda, muutes teatud suhtluskanalid teistest sagedasemaks. Kurioosse faktina jättis Ramón y Cajal viiskümmend aastat enne selle teooria postitatsiooni oma kirjutistes tõendeid selle modulatsiooni olemasolu kohta.Täna teame kahte aju plastilisuse protsessis kasutatavat mehhanismi: pikaajaline potentseerimine (LTP), mis on kahe neuroni vahelise sünapsi intensiivistumine; ja pikaajaline depressioon (LTD), mis on täiesti vastupidine esimesele, see tähendab teabe edastamise vähenemine.
Mälu ja neuroteadus, empiirilised tõendid koos vaidlustega
Õppimine See on protsess, mille abil seostame elus asju ja sündmusi uute teadmiste omandamiseks. Mälu on nende õpitud teadmiste säilitamine ja säilitamine aja jooksul. Läbi ajaloo on läbi viidud sadu katseid selle kohta, kuidas aju neid kahte tegevust teostab.
Klassikaline on selles uurimuses Kandeli ja Siegelbaumi (2013) töö koos väikese selgrootuga, Aplysia nime kandva meriteoga. Selles uuringus nad nägid, et sünaptilise juhtivuse muutused tekkisid loomade keskkonnale reageerimise tagajärjel, mis näitab, et sünaps on seotud õppimise ja meeldejätmise protsessiga. Kuid Cheni jt uuem katse Aplysiaga. (2014) on leidnud midagi, mis on vastuolus varem tehtud järeldustega. Uuringust selgus, et pärast sünapsi püsib looma motoorsetes funktsioonides pikaajaline mälu on ravimid pärssinud, pannes kahtluse alla idee, et sünaps osaleb kogu protsessis mälu.
Sellest tuleneb veel üks juhtum, mis seda ideed toetab katse pakkusid välja Johansson jt. (2014). Sel korral uuriti väikeaju Purkinje rakke. Nende rakkude funktsioonide hulgas on liikumiste rütmi kontrollimine ja nende poolt stimuleerimine otseselt ja ravimite sünapsi pärssimisel kogu prognoosi vastu jätkasid nad rütm. Johansson jõudis järeldusele, et välised mehhanismid ei mõjuta nende mälu ja nad on rakud Üksi Purkinje, kes kontrollivad mehhanismi individuaalselt, sõltumata sünaps.
Viimaseks projekti esitasid Ryan jt. (2015) näitasid, et sünapsi tugevus ei ole kriitiline punkt mälu konsolideerimisel. Nende töö kohaselt loomadele valgu inhibiitorite süstimisel a retrograadne amneesiaSee tähendab, et nad ei saa uusi teadmisi säilitada. Kuid kui selles samas olukorras rakendame väikseid valgusvälke, mis stimuleerivad teatud tootmist valgud (meetod, mida nimetatakse optogeneetikaks), jah, et mälu saab säilitada vaatamata keemilisele blokeerimisele indutseeritud.
Õppimine ja mälu, ühendatud või sõltumatud mehhanismid?
Et midagi meelde jätta, peame kõigepealt selle kohta õppima. Ma ei tea, kas see on sel põhjusel, kuid praegune neuroteaduslik kirjandus kipub need kaks mõistet kokku panema ja nende aluseks olevad katsed kipuvad olema mitmetähenduslik järeldus, mis ei võimalda eristada õppimisprotsesse ja mäluprotsesse, mistõttu on raske mõista, kas nad kasutavad ühist mehhanismi või mitte.
Hea näide on Martini ja Morrise (2002) töö raamatu uurimisel hipokampus õppekeskusena. Uuringute aluseks olid neurotransmitterit äratundva valgu N-metüül-D-aspartaadi (NMDA) retseptorid. glutamaat ja see osaleb LTP signaalis. Nad näitasid, et ilma hüpotaalamuse rakkude pikaajalise täiustamiseta on uute teadmiste õppimine võimatu. Katse seisnes NMDA retseptori blokaatorite manustamises rottidele, kes jäeti veetrumlisse a parv, kuna katse kordamine ei võimalda parve asukohta teada, erinevalt inhibiitoriteta rottidest.
Edasised uuringud näitavad, et kui rott saab enne inhibiitorite manustamist koolitust, siis rott "kompenseerib" LTP kaotuse, st tal on mälu. Näidatav järeldus on see LTP osaleb õppimises aktiivselt, kuid pole nii selge, et ta teeb seda teabe otsimisel.
Aju plastilisuse mõju
Seda näitab palju katseid neuroplastilisus osaleb aktiivselt uute teadmiste omandamisel, näiteks ülalnimetatud juhtum või transgeensete hiirte loomisel, kus eemaldab glutamaadi tootmise geeni, mis pärsib tõsiselt glutamaadi õppimist loom.
Selle asemel hakkab tema roll mälus enam kahtlema, nagu olete lugenud mõne toodud näite abil. Hakanud tekkima teooria, et mälumehhanism asub pigem rakkudes kui sünapsides. Kuid nagu psühholoog ja neuroteadlane Ralph Adolph märgib, neuroteadus saab aru, kuidas õppimine ja mälu järgmise viiekümne aasta jooksul toimivad, see tähendab, et ainult aeg puhastab kõik.
Bibliograafilised viited:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. ja Glanzman, D. L. (2014). Pikaajalise mälu taastamine pärast selle käitumis- ja sünaptilise väljenduse kustutamist Aplysias. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. ja Hesslow, G. (2014). Mälu jälg ja ajamehhanism lokaliseeriti väikeaju Purkinje rakkudes. Proc. Natl. Akad. Sci. KASUTAB. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
- Kandel, E. R. ja Siegelbaum, S. TO. (2013). "Kaudse mälu salvestamise rakumehhanismid ja individuaalsuse bioloogiline alus", Principles of Neural Science, 5. väljaanne, Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. TO. Siegelbaum ja A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
- Martin, S. J. ja Morris, R. G. M. (2002). Uus elu vanas idees: sünaptiline plastilisus ja mäluhüpotees vaadati uuesti läbi. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hüpo.10107.
- Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. ja Tonegawa, S. (2015). Engrammi rakud säilitavad retrograadse amneesia all mälu. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.