Tupakan vaikutukset aivoihin

Savukkeiden sytyttäminen ja tupakointi ovat toimia, joita miljoonat ihmiset tekevät säännöllisesti joka päivä, vaikka tiedämme, että tupakoinnilla ja tupakan käytöllä on suuri määrä haitallisia ja haitallisia vaikutuksia selviytymiseen.

Nykyään useimmat meistä tietävät tupakan ja keuhkosyövän, hengitysvaikeuksien, kudosten ikääntymisen tai elinajanodotteen lyhenemisen. On kuitenkin muitakin elimiä ja häiriöitä, joita väestö ei yleensä ota huomioon ja jotka ovat tästä huolimatta perustavanlaatuisia: esimerkiksi tupakan vaikutukset aivoihin.

Tässä artikkelissa aiomme tehdä lyhyen katsauksen tupakoinnin merkitykseen, miten tupakka vaikuttaa aivoihin sekä vaikutukset ja riskit, joita tupakan käytöllä voi olla kuninkaalle.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Ihmisen aivojen osat (ja toiminnot)"

Tupakka ja nikotiini

Tupakka on tupakkakasvista (Nicotiana tabacum) valmistettu tuote, erityisesti sen lehdet ja varsi, jotka jauhamisen tai leikkaamisen jälkeen valmistetaan eri muodoissa ja jotkut niistä sekoitetaan muihin aineisiin savukkeiden, rullatupakan muodostamiseksi tai putkissa käytettäväksi ja jotka yleensä kulutetaan hengittämällä sen palamisen savua.

Tupakan tärkein vaikuttava aine, joka antaa sille psykoaktiiviset ominaisuudet, on nikotiini. Tällä aineella on aktivoivia ja stimuloivia vaikutuksia kehoonkiinnittyen kehomme nikotiiniasetyylikoliinireseptoreihin. Tästä huolimatta kroonisen kulutuksen ja tämän aineen aiheuttaman asteittaisen tottumisen seurauksena vaikutukset aktivoituvat yhä vähemmän ja niiden katsotaan yleensä olevan masennus- ja jopa rentoutusaineita.

Mutta tottuminen nikotiiniin johtaa lopulta riippuvuuteen sen ulkoisesta hankinnasta siten, että vähitellen vähän tarvitaan suurempia määriä samojen vaikutusten aikaansaamiseksi: tupakoinnista tulee ajan myötä a tarve ja tupakointi tai riippuvuus nikotiinista tai tupakasta on osoitettu.

Tupakan kulutus ja sen savun hengittäminen merkitsevät myös sitä muuta komponentit, kuten hiilimonoksidi, karsinogeenit, vapaat radikaalit ja hapettimet, kuten hydroksyyliradikaali, syöpää aiheuttavat kaasut, kuten formaldehydi tai typpioksidi, tai metallit, kuten kadmium tai beryllium (ja jopa arseenia).

Lisäksi tällä kulutuksella on haitallisia vaikutuksia kehon useisiin osiin riippumatta siitä, puhummeko tupakasta savukkeiden muodossa vai muissa olosuhteissa: savun hengittäminen on ärsyttävää ja liittyy läheisesti hengitysvaikeuksiin (yksi yleisimmistä syistä kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden, emfyseeman ja muiden hengityselinten ongelmien hoitoon) ja hengitysteiden tai suoliston kasvainten ja suun ja nielun.

Se vaikuttaa myös muun muassa sydämeen ja verisuonijärjestelmään, mikä aiheuttaa vasokonstriktiota ja voi helpottaa vakavia ongelmia mainitussa järjestelmässä. Se voi aiheuttaa maksa- ja haimaongelmia, vahingoittaa silmiä ja ihoa sekä muuttaa aineenvaihduntaa ja maha-suolikanavaa. Se vähentää myös fyysistä kapasiteettia hapettumisen puutteen vuoksi.

Kuinka tupakointi toimii aivoissa?

Hengitettynä tupakoitsija imee suurimman osan tästä aineesta keuhkojen läpi (ja paljon vähemmän määrää limakalvoilla ja kielellä) ja sen jälkeen, kun alveolit ​​ovat käsitelleet ne ja veri saavuttaa aivomme aivojemme läpi noin kahdeksassa sekunnissa esteen läpi veri aivot.

Siellä se kiinnittyy asetyylikoliinireseptoreihin, joita kutsutaan nikotiiniksi, joissa se tuottaa kalsiumkanavien avaaminen, mutta estää jo aivoissa olevan asetyylikoliinin pääsyn. Tämä saa kehon yrittämään tuottaa korkeampia asetyylikoliinitasoja, mikä myös aktivoi aivojen palkitsemisjärjestelmän dopaminergisen aineen. Nikotiini vaikuttaa aivojen eri osiin, mutta joitain tärkeimpiä ovat limbinen järjestelmä ja tyvitangliatsekä mesokortikaaliset ja mesolimbiset reitit.

Tämä järjestelmä on syy siihen, että tupakan kulutus muuttuu vähitellen maukkaaksi ja rohkaisee riippuvuutta. Dopamiini tällä alueella lisääntyy samalla, kun tupakan muut komponentit estävät MAO: n toiminnan, mikä vähentäisi sitä. Se vaikuttaa myös locus coeruleus, stimuloimalla sitä ja nostamalla energiatasoa samalla, kun se edistää rauhallisuuden tunteita stressaavissa tilanteissa.

Samoin vähitellen syntyy nikotiinireseptorien desensibilisointi positiivisen säätelyn avulla. aine, johon keho reagoi muodostamalla suuremman määrän reseptoreita, joissa nikotiinin ja vastaanotin. Aineen toleranssi kasvaa, mikä aiheuttaa yhä enemmän nikotiinia samojen vaikutusten aikaansaamiseksi. Ja tämä suvaitsevaisuus selittää osittain myös sen, miksi krooniset tupakoitsijat tuntevat olonsa rennommaksi tupakoinnin aikana kuin aktivoitumisen: he todella lievittävät vieroitusoireita.

Samalla se vaikuttaa hypotalamuksen ja aivolisäkkeen akseliin tavalla, joka lisää adrenokortikotropiinin ja kortikotropiinia vapauttavien hormonien vapautumista, mikä puolestaan myötävaikuttaa lisämunuaisten stimulointiin siten, että se aiheuttaa adrenaliinin tai adrenaliinin synteesiä ja emissiota. Tämä hormoni tuottaa verisuonten supistumista ja lisää paineita ja sykettä, ja puolestaan ​​palauttaa organismin aktivoitumisen. Se estää myös haimaentsyymien synteesiä.

Tupakan vaikutukset aivoihin

Sen lisäksi, miten se toimii, on myös tärkeää tietää joitain sen vaikutuksista. Lyhyellä aikavälillä ja ensimmäisten kulutusten yhteydessä on tavallista, että pienten annosten alkukäyttö voi lievittää masennusoireita ja lisätä mielialaa.

Locus coeruleuksen aktivointi myös helpottaa aktivointia ja voi tuntua lisääntyvän valppautta, keskittymiskykyä ja selviytymisen tunnetta. Se voi kuitenkin aiheuttaa myös sydämentykytystä, huimausta ja hengitysvaikeuksia.

Kulutuksen lisääntyessä seuraukset ovat kuitenkin yhä pahemmat. Ensinnäkin progressiivinen sietokyky nikotiinille on johtanut siihen, että riippuvuus aineesta päätyy aluksi fyysiseen ja myöhemmin myös psyykkiseen.

Tupakan puute johtaa peruuttamiseen, yleensä epämukavuuden ja ahdistuksen muodossa. Myös lisääntynyt ruokahalu, haluttomuus, päänsärky ja unihäiriöt nähdään. Pidättyvyydessä voi esiintyä myös keskittymisongelmia. Se muuttaa myös haju- ja makuaistin kykyä vahingoittamalla näitä aisteja.

Nikotiinin vaikutus neokorteksiin on havaittu, etenkin pitkällä aikavälillä, ongelmallisena ja negatiivisena. Useat tutkimukset viittaavat siihen, että tupakan käyttö heikentää ja heikentää tämän hermosoluja osa aivoista, ja se vähentää sen paksuutta hermokuitujen korkeamman kuolleisuuden vuoksi. Tämä tekijä voidaan liittää kognitiivisen heikkenemisen ja jopa dementian todennäköisyyteen. On myös nähty, että uusien hermosolujen muodostuminen vähenee.

Raskauden tapauksessa on havaittu, että tupakointi voi johtaa ennenaikaisuuteen ja alhaiseen painoon sekä viivästyttää lapsen kasvua ja kognitiivista kehitystä.

Ne vaikuttavat myös suuresti nikotiinin vasokonstriktiivisiin kykyihin, mikä on voi helpottaa aivohalvauksen esiintymistä. Nikotiinilla (tupakoimattomalla) näyttää olevan myönteisiä vaikutuksia Parkinsonin taudin ehkäisyyn, vaikka sitä tutkitaan edelleen.

Jos otamme huomioon myös hiilimonoksidin läsnäolon mahdollisen vaikutuksen (yleinen tupakan polttamisessa), niin myös estää aivojen hapettumista ja ne voivat aiheuttaa hermoston demyelinaation (myeliinin menetys, mikä tarkoittaa nopeuden menetystä tiedonsiirrossa hermosolujen välillä)

Vaikka se herätti alkuhetkillä stimulaatiota, se voi pitkällä aikavälillä aiheuttaa masennuksen kaltaisia ​​ongelmia. Vähemmän biologisella ja psykologisella tasolla voi johtaa epäonnistuneisiin lopettamispyrkimyksiin Myös avuttomuuden tai tehottomuuden tunne tai jopa muut aineet voivat turvautua. haitallinen.

Bibliografiset viitteet:

• Dani, J.A. (2001). Katsaus nikotiinireseptoreihin ja niiden rooliin keskushermostossa. Biol. Psykiatria 49, 166–174.
• Karama, S., Ducharme, S., Corley, J., Chouinard-Decorte, F., Starr, J.M., Wardlaw, J.M., Bastin, M.E. & Deary, I.J. (2015). Tupakointi ja aivokuoren oheneminen. Molecular Psychiatry, 20: 778-785.
• Martín, A., Rodríguez, I., Rubio, C. Revert, C & Hardisson, A. (2004). Tupakan myrkylliset vaikutukset. Ilm. Toxicol., 21: 63-71.
• Tanja, A.J., Quintero, L.C.M. (2015). Nikotiinin neurobiokemialliset vaikutukset ihmisen aivoihin. Aikakauslehti 16. huhtikuuta; 54 (260): 31-41.