Kainát receptorok: mik ezek és mi a funkciójuk

kainát receptorok Ezek a neuronokban található receptorok, amelyek glutamát jelenlétében aktiválódnak.

Nem nagyon ismertek, és a kutatás a mai napig folytatja annak tisztázását, hogy milyen következményekkel jár különböző betegségekben szenved, különösen epilepsziában és olyan betegségekben, mint az Alzheimer-kór és Parkinson. A következőkben meglátjuk, mit tudunk ezekről a sajátos ionotróp receptorokról.

• Kapcsolódó cikk: "Muszkarin receptorok: mik ezek és milyen funkcióik vannak?"

Mik azok a kainát receptorok?

kainát receptorok Az idegsejtek membránjában találhatók, és reagálnak a glutamát jelenlétére.. Hagyományosan nem NMDA receptorok közé sorolták őket, az AMPA receptorral együtt.

A kainát receptorokat kevésbé ismeri a tudományos közösség, mint az AMPA-t és az NMDA-t, amelyek szintén ionotróp receptorok a glutamát neurotranszmitter számára.

A glutamátról ismert, hogy a legtöbb serkentő szinapszisban elsődleges hatóanyagként működik. a központi idegrendszer (CNS). Ez egy olyan anyag, amely közvetíti a szinaptikus átvitelt, és az idegrendszer kialakulásakor részt vesz a növekedési és a növekedési folyamatokban. az idegsejtek érését, amellett, hogy részt vesz a szinapszisok kialakulásában és megszüntetésében, valamint részt vesz a tanulási folyamatokban és a memória.

Az e neurotranszmitter által aktivált receptorokat két családba osztották: metabotrop és ionotróp receptorokra:

A metabotrópok G-fehérjékhez kapcsolódnak, és szabályozzák az intracelluláris hírvivők termelését.

Az ionotrópok, ahol a kainát receptorok találhatók, bizonyos ionokra eltérő szelektivitású kationcsatornát képeznek, több ion számára átjárható: nátrium (Na+), kálium (K+) és kalcium (Ca+2).

Az ionotróp glutamát receptorokon belül a kainát receptorok, amint már jeleztük, a NMDA receptorok (N-metil-D-aszparaginsav) és AMPA receptorok a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazol-propionsav).

A posztszinaptikus kainát receptorok a serkentő neurotranszmisszióban vesznek részt, míg A presinatikusok részt vesznek a GABA felszabadulásának gátlásában, egy mechanizmuson keresztül modulálják preszinaptikus.

Szerkezet

Akár ötféle kainát receptor alegység ismert: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) és KA2 (GRIK5), amelyek hasonlóak az AMPA és NMDA receptor alegységekhez.

A GluR 5-7. alegységei homomer csatornákat képezhetnekazaz a receptor kizárólag ezen alegységek egy típusából áll; vagy heteromer, ami azt jelenti, hogy egynél több alegységtípus lehet. A KA1 és KA2 alegységek csak az 5-7 GluR alegységekkel kombinálva tudnak funkcionális receptorokat alkotni.

Molekulárisan szólva, az ionotróp glutamát receptorok integrált membránfehérjék, amelyek négy, tetramerben elhelyezkedő alegységből állnak.

• Érdekelheti: "Az idegrendszer NMDA receptorai: mik ezek és milyen funkcióik vannak?"

terjesztés

A kainát receptorok az egész idegrendszerben eloszlanak, bár az őket alkotó alegységek expressziós mintázata régiónként eltérő:

1. GluR5 alegység

A GluR5 alegység elsősorban az idegsejtekben található háti gyökér ganglionok, septum nucleus, piriform és cingulate cortex, subiculum és Purkinje sejtek kisagyi.

• Érdekelheti: "Purkinje neuronok: funkcióik és jellemzőik"

2. GluR6 alegység

A GluR6 széles körben megtalálható a kisagy szemcsesejtjeiben, a gyrus fogfogában és a hippocampus CA3 régiójában, valamint a striatumban.

3. GluR7 alegység

A GluR7 alegység ritkán található meg az agyban, de különösen erősen expresszálódik az agyban. mély agykéreg és striatum, valamint a gátló neuronok a molekuláris rétegben kisagy.

4. KA1 és KA2 alegységek

A KA1 alegység a CA3 régióban található hippokampusz és az amygdalában, az entorhinalis kéregben és a gyrus fogfogában is megtalálták. A KA2 az idegrendszer minden sejtmagjában megtalálható.

Vezetőképesség

A kainát receptorok által kialakított ioncsatorna áteresztő a nátrium- és káliumionok számára. a vezetőképességét hasonló az AMPA receptor csatornákéhoz, körülbelül 20 pS (petasiemens).

A kainát receptorok azonban abban különböznek az AMPA-tól, hogy potenciáljukban A kainát receptorok által generált posztszinaptikus potenciálok lassabbak, mint a kainát receptorok posztszinaptikus potenciáljai. AMPA receptorok.

szinaptikus funkció

Amint azt korábban megjegyeztük, kainát receptorok preszinaptikus és posztszinaptikus cselekvésben egyaránt részt vesznek. Kisebb mennyiségben találhatók az agyban, mint az AMPA és NMDA receptorok.

A legújabb kutatások során kiderült, hogy az ilyen típusú receptorok nem csak a ionotróp funkció, amely közvetlenül megváltoztatja a neuronális membrán vezetőképességét, hanem kívül, metabotróp szintű változásokkal járhat, ami befolyásolja a fehérjetermelést.

El kell mondani, hogy a kainát excitotoxikus anyag, görcsrohamokat és idegi károsodást okoz, amelyek nagyon hasonlóak az epilepsziában szenvedők neuronjaiban tapasztaltakhoz. Éppen ezért, és figyelembe véve, hogy mindez szorosan összefügg a glutamát neurotranszmissziós problémákkal, a kutatás A kainát-receptorok problémáit különféle pszichológiai rendellenességekkel, egészségügyi problémákkal és betegségekkel hozták összefüggésbe neurodegeneratív.

A mai napig a kainátreceptorok szinaptikus funkciójában felmerülő problémákkal kapcsolatosak ischaemia, hipoglikémia, epilepszia, Alzheimer-kór, Parkinson-kór, skizofrénia, bipoláris zavar, autizmus spektrum zavarok, Huntington-féle chorea és amiotrófiás laterális szklerózis (ELA.) A legtöbb tanulmány ezeket a kapcsolatokat találta a GluK 1-5. alegységeinek mutációival.

Neuronális plaszticitás

A kainát receptorok az AMPA receptorokhoz képest meglehetősen szerény szerepet játszanak a szinapszisokban. Nagyon finom szerepük van a szinaptikus plaszticitásban, befolyásolva annak valószínűségét, hogy a posztszinaptikus sejt választ küld egy jövőbeli ingerre.

A kainát receptorok aktiválása a preszinaptikus sejten befolyásolhatja a neurotranszmitterek mennyiségét hogy kiszabaduljon a szinaptikus résbe. Ez a hatás gyorsan és sokáig tarthat, és a kainát receptorok ismételt stimulálása idővel függőséget okozhat.

Bibliográfiai hivatkozások:

• Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (1999. március). "A glutamát receptor ioncsatornái". Farmakológiai vélemények. 51 (1): 7–61. PMID 10049997. Archiválva az eredetiből (absztrakt), ekkor: 2009-02-13. Letöltve: 2007-12-28.
• Huettner JE (2003. augusztus). "Kainát receptorok és szinaptikus átvitel". Haladás a neurobiológiában. 70 (5): 387–407. doi: 10.1016/S0301-0082(03)00122-9
• Vállalkozó A, Mulle C, Swanson GT (2011. március). "Kainate vevőkészülékek nagykorúvá válnak: két évtizedes kutatás mérföldkövei". Trendek az idegtudományokban. 34 (3): 154–63. doi: 10.1016/j.tins.2010.12.002
• Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (2014. április). "A GluK1 kainát receptorok szerepe a rohamokban, epilepsziás váladékokban és epileptogenezisben". The Journal of Neuroscience. 34 (17): 5765–75.
• Rodriguez-Moreno, Antonio. (2003). Kainate vevőkészülékek. Funkciójuk a GABAerg szinaptikus átvitel szabályozásában a hippocampusban. Neurológiai magazin. 36. 852-9.