Hemocateresis: mi az, jellemzői és működése

Az eritrociták vagy a vörösvérsejtek a leggyakoribb sejttípusok a vérben. Mivel hemoglobint tartalmaznak, ezek a sejtek felelősek az oxigén szállításáért a vérben a testünk különböző típusú szöveteibe és szerveibe.

Ilyen alapvető funkcióval nem meglepő, hogy köbmilliméterenként körülbelül 5 000 000 eritrocita található, vagyis 1000-szer több, mint a fehérvérsejtek száma.

Ezek a sejtek nagyon jellegzetesek, mivel hiányzik belőlük a sejtmag és a mitokondrium, ezért csak a glükóz lebontásával tudnak energiát nyerni. Funkciójuk nagyon korlátozott, mivel nem képesek fehérjéket szintetizálni, ezért a vörösvértesteket szó szerint "hemoglobin zsákoknak" tekintik.

A vérképzés az a folyamat, amelynek során ezek az egyedi sejttípusok szintetizálódnak. Ez a mechanizmus jól ismert biológiai és orvostudományi területeken, mivel élettani jelentősége miatt az egyik első tanulmányozási út. Valami sokkal kevésbé elterjedt viszont az a folyamat, amellyel az "eltávolított" vörösvértesteket eliminálják. Ma elmondjuk minden a hemokaterezisről vagy eryptosisról szól. Ne hagyd ki.

• Kapcsolódó cikk: "Az emberi test fő sejttípusai"

Mi az a hemocateresis?

Egyszerű élettani szempontból a hemokaterezist úgy határozhatjuk meg, mint azt a folyamatot, amelynek során a vörösvérsejtek (vörösvérsejtek) a lép szintjén és a májban ürülnek ki a degeneráció folyamatában. Ezeknek a sejttípusoknak a felezési ideje 120 nap, és amikor elöregednek, a sejtes apoptózis mechanizmusai elpusztítják őket.

Bevezettünk egy feltűnő kifejezést, amelyen érdemes elidőzni: az apoptózis. Ezt a fiziológiai folyamatot úgy határozhatjuk meg "programozott sejthalál", többsejtű élőlényekben előforduló biokémiai reakciók összessége így a degenerált sejt elpusztul anélkül, hogy károsítaná a hozzá tartozó szövetek szervezetét.

Az apoptózis folyamata teljesen normális, mert anélkül, hogy tovább mennénk, az epidermális sejtek folyamatosan változnak Mi más ez, mint a korpásodás? A tanulmányok azt becsülik körülbelül 3 000 000 sejt pusztul el testünkben minden másodpercben természetes úton, ez az érték sérülésekkel vagy súlyos fertőző folyamatokkal, például nekrotizáló fasciitissel növekszik.

Mindenesetre az eritrociták, a vörösvértestek vagy a vörösvértestek (bárhogy is nevezzük őket) nem más, mint normális sejtek. Ezért a következő sorokat kizárólag annak tisztázására szánjuk, hogy ezek az idős entitások hogyan tűnnek el a testünkből.

Az eryptosis lenyűgöző folyamata

Ahogy korábban is mondtuk, az ember hatalmas mennyiségű vörösvértestet tartalmaz. egy liter vérre, mivel ezek a teljes sejttérfogat 10%-át teszik ki, hozzáadva az összes sejtet szövetek. A keringő vörösvértestek felezési ideje 120 nap, de folyamatosan ki vannak téve megerőltető tényezőknek fiziológiás, például oxidatív stressz, amely a tüdőben jelentkezik, és hiperozmotikus állapotok, amikor naponta többször áthaladnak a vese.

Így eljön az idő, amikor ezeknek a sejttesteknek az "élete" kimerül. Mint minden olyan folyamat, amely magában foglalja a sejtek jelenlétét, keletkezésüket és pótlásukat szigorúan szabályozni kell, ezért sok esetben úgy gondolják, hogy a vörösvértestek keletkezése részleges apoptózissal jár. (mivel például a sejtmag és a mitokondriumok elvesznek a differenciálódásban). Ezeknek a sejteknek a sorsa kezdettől fogva meg van pecsételve.

Legyünk egyszerűek: amikor egy vörösvértest öregszik, egy sor IgG immunglobulin-szerű fehérje (antitest) kötődik hozzá. Ezeknek az antitesteknek az a funkciója, hogy „jelzést adjanak” az elöregedett vörösvértesteknek hogy a májban lévő Kupffer-sejtek elnyelhessék őket. A főbb molekuláris mechanizmusok, amelyek az eritrociták „öregedését” jelzik, a következők:

• A keringő vörösvértest energiatöltésének csökkenése.
• Az eritrociták redukáló erejének csökkenése.
• Ozmotikus stressz jelenléte.

E 3 sejtmechanizmus bármelyike ​​(vagy mind a 3 egyszerre) az, amely elősegíti a hemocateresis eseményét, azaz vagyis maga az öregedő vörösvértest fagocitizálódik, és nem épül be újra a vérbe. keringő.

Egyszer elnyelték...

Miután ezek a vörösvérsejtek fagocitálódtak a lépben, a májban és a csontvelőben, a hemoglobin újrahasznosul. A „globin” részt, vagyis a fehérjerészt újrahasznosítják, és aminosavakra bontják, amelyek felhasználhatók a szervezet számára más esszenciális molekulák szintézisére. A "hem" rész; másrészt nem fehérje protéziscsoport, ezért nem bontható olyan könnyen hasznos formákra.

Tehát, ez a „hem” csoport vasra és bilirubinra disszociál, egy utolsó molekula, amely több olvasó számára is közel hangozhat. A bilirubin egy salakanyag, amelyet az epe konjugált formájában választ ki, így azt mondhatjuk, hogy az emésztési folyamat során végül a duodenumban szabadul fel. Másrészt a vas tárolható bizonyos specifikus molekulák formájában, vagy visszakerülhet a gerincvelőbe, ahol ismét új vörösvértestek részévé válik.

De nem minden itt ér véget. A bilirubin áthalad a vékonybélen, de a vastagbélben a baktériumkolóniák urobilinogénné alakítják át. Ennek a vegyületnek egy része újra felszívódik a vérbe, és a vizelettel ürül, míg egy másik része kiválasztódik székletben (szterkobilin formájában), egy pigment, amely ezt a jellegzetes barna színt adja a székletnek bélmozgások.

Miután röviden követtük ezt az útvonalat, láthatjuk, hogyan a szervezet nem szabadul meg semmitől, ami nem teljesen haszontalan. Az elhalt vörösvértestek sok összetevője újra felhasználásra kerül, míg a A bilirubin az epével együtt a duodenum szintjén szabadul fel, és egy prekurzor részeként szolgál emésztési. Természetesen az emberi test tökéletes gépezete semmit sem bíz a véletlenre.

• Érdekelheti: "Eritrociták (vörösvérsejtek): jellemzők és működés"

Eryptosis VS Apoptosis

Ahogy el tudod képzelni, a vörösvértestek halála nagyon különbözik egy normál szöveti sejt öregedésétől. Az apoptózis tipikus eseményei közé tartozik a nukleáris kondenzáció, a DNS fragmentáció, a magmembránok felszakadása, mitokondriális depolarizáció és sok más olyan esemény, amely ezek hiánya miatt nem következhet be közvetlenül a vörösvértestekben szerkezetek.

Ennek ellenére figyelembe kell venni, hogy a két folyamat viszonylag hasonló, és a cél közös: egy olyan sejtcsoport cseréje, amelynek hasznos élettartama lejárt.

Hemokaterezissel vagy eryptosissal kapcsolatos betegségek

A hemocateresis vagy eryptosis nem mindig normális és programozott mechanizmus, hiszen vannak bizonyos patológiák, amelyek felgyorsíthatják a vörösvértestek pusztulását és ebből következő lebomlását.

Jó példa erre a malária. Évente több mint 400 000 ember hal meg ettől a parazitától (főleg Plasmodium falciparum), amely átterjed embereket a fertőzött szúnyogok csípésével, és végül a véráramba terjedve megfertőzi a vérsejteket vörösek. Beléjük kerülve a kórokozók elszaporodnak, és elősegítik korai felszakadásukat, ami még több parazitát juttat a vérbe, hogy több vörösvérsejtet fertőzzen meg.

Mindez okozza súlyos fiziológiai rendellenességek, amelyek vérszegénységet, véres székletet, hidegrázást, izzadást, görcsöket, fejfájást, sőt kómát és halált okoznak. Kezelés nélkül a fertőzöttek 40%-a meghal. Ez világos példája annak, hogy mi történik akkor, ha a nem tervezett hemokaterezis vagy eryptosis tömeges léptékű lép fel, és milyen veszélyekkel jár ez.

Egy másik kevésbé agresszív, de ugyanolyan fontos példa a vashiány. A szervezet vashiánya miatt a hemoglobin "hem" része kisebb és kevésbé hatékony, ezért a vörösvértestek felezési ideje lecsökken. A paraziták szervezetbe jutásától a tápanyagbevitel hiányáig a vörösvértestek felezési ideje vagy öregedési mintázata megzavarható a szervezetünkben.

Összegzés

Amint azt ezekben a sorokban olvashatta, a hemokaterézis vagy eryptosis egy olyan folyamat, amely két fontos fázisra oszlik: jelátvitelre és fagocitózisra. az elöregedő vörösvértestek és a különféle anyagcsere-útvonalak, amelyeket komponensei követnek egészen addig, amíg újra felhasználódnak vagy kiválasztódnak a vizelettel és/vagy szék.

Ha azt akarjuk, hogy képet kapjon erről a biokémiai konglomerátumról, akkor ez a következő: A vörösvértestek atipikus sejtek, ezért öregedési folyamatuk eltér a normál szövetekben jelenlévő sejtekétől. Ennek ellenére az eryptosis és az apoptózis folyamata egy meghatározott célt keres, eltávolítja a szervezet számára hasznosnak bizonyult sejteket, hogy újakkal helyettesítse őket.

Bibliográfiai hivatkozások:

• Escorza, M. NAK NEK. Q. és Salinas, J. v. c. (2006). Eriptózis, az eritrocita apoptózisa. Biochemical Education Journal, 25(3), 85-89.
• Herlax, V., Vazquez, R., Mate, S., és Bakás, L. (2011). Eryptosis, az eritrociták öngyilkos halála: mechanizmus és kapcsolódó betegségek. Latin American Clinical Biochemical Act, 45(2), 287-296.
• Malária, Medlineplus.gov. december 25-én gyűjtötték össze https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por, alak%20of%20pair%C3%A1sitos%2C%20nevezett%20merozo%C3%ADtos.
• Manzur-Jattin, F., Moneriz-Pretell, C., Corrales-Santander, H. és Cantillo-García, K. (2016). Erüptózis: molekuláris mechanizmusok és szerepük az atherothromboticus betegségben. Colombian Journal of Cardiology, 23(3), 218-226.