Recettori adrenergici: cosa sono, funzioni e tipologie

I recettori adrenergici sono un tipo di recettore a cui si attaccano le catecolamine.. Sono coinvolti in varie funzioni del sistema nervoso simpatico, che comporta risposte di lotta e fuga.

Successivamente vedremo in modo più approfondito i tipi e i sottotipi di questi recettori, oltre a spiegare in cosa è coinvolto ciascuno di essi.

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Cosa sono i recettori adrenergici?

Recettori adrenergici, chiamati anche adrenocettori, sono recettori che si accoppiano alle proteine ​​G. Le due sostanze che le legano sono la noradrenalina e l'adrenalina, che sono due catecolamine. Sono anche il luogo in cui vengono collocati alcuni farmaci del tipo beta-bloccanti, β2 e α2 agonisti, usati per trattare l'ipertensione e l'asma, tra le altre condizioni mediche.

Molte cellule del corpo contengono recettori adrenergici e le catecolamine si legano ad essi, attivando il recettore e inducendo la stimolazione del sistema nervoso simpatico. Questo sistema è responsabile della preparazione del corpo per una situazione di fuga o combattimento, causando la dilatazione delle pupille, il battito cardiaco e, in sostanza, viene mobilitata l'energia necessaria per poter sopravvivere alla situazione potenzialmente pericolosa o stressante.

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Storia di questi recettori

Nel 19° secolo, l'idea che potesse implicare la stimolazione del sistema nervoso simpatico diversi cambiamenti nell'organismo, purché ci fossero una o più sostanze che lo inducono Attivazione. Ma non è stato fino al secolo successivo che sarebbe stato proposto come si è verificato questo fenomeno:

Un'ipotesi sosteneva che ci fossero due diversi tipi di neurotrasmettitori che hanno esercitato qualche effetto sui nervi simpatici. Un altro ha sostenuto che invece di avere due tipi di neurotrasmettitori dovrebbero esserci due tipi di meccanismi rivelatori per lo stesso neurotrasmettitore, cioè ci sarebbero due tipi di recettori per la stessa sostanza, il che implicherebbe due tipi di risposte.

La prima ipotesi è stata proposta da Walter Bradford Cannon e Arturo Rosenblueth, che hanno proposto l'esistenza di due neurotrasmettitori. Uno, che sarebbe stato quello che avrebbe stimolato, era chiamato sympathin E (per "eccitazione") e l'altro, che sarebbe stato quello che avrebbe inibito, era sympathin I (per "inibizione").

La seconda proposta trovò sostegno durante il periodo dal 1906 al 1913. Henry Hallett Dale aveva esplorato gli effetti dell'adrenalina, all'epoca chiamata adrenalina, iniettata negli animali o nel flusso sanguigno umano. Quando iniettata, questa sostanza ha aumentato la pressione sanguigna. Quando l'animale è stato esposto all'ergotossina, la sua pressione sanguigna è diminuita.

Dale ha proposto l'idea che paralisi indotta da ergotossina delle giunzioni mioneurali motorie, cioè quelle parti del corpo che sono responsabili del controllo della pressione sanguigna. Ha indicato che, in condizioni normali, c'era un meccanismo misto che induceva sia la paralisi che la sua attivazione, causando contrazione o rilassamento a seconda del esigenze ambientali e bisogni organici, e che queste risposte sono state date in base al fatto che la stessa sostanza avesse interessato l'uno o l'altro sistema, implicando due diversi tipi di risposte.

Successivamente, negli anni '40, si scoprì che sostanze chimicamente correlate all'adrenalina potevano indurre diversi tipi di risposte nel corpo. Questa convinzione è stata rafforzata vedendo che i muscoli avevano, in effetti, due diversi tipi di meccanismi che potevano implicare due diverse risposte allo stesso composto. Le risposte sono state indotte in base al tipo di recettori in cui è stata collocata l'adrenalina, chiamandoli α e β.

Tipi di recettori

Ci sono due gruppi principali di adrenocettori., che sono suddivisi in 9 sottotipi in totale:

Gli α sono classificati in α1 (un recettore accoppiato a proteine ​​Gq) e α2 (un recettore accoppiato a proteine ​​Gi).

• α1 ha 3 sottotipi: α1A, α1B e α1D
• α2 ha 3 sottotipi: α2A, α2B e α2C

I β si dividono in β1, β2 e β3. Tutti e tre si accoppiano alle proteine ​​Gs, ma anche i recettori β2 e β3 si accoppiano alle proteine ​​Gi.

funzione circolatoria

epinefrina reagisce sia ai recettori α che β adrenergici, coinvolgendo diversi tipi di risposte effettuate dal sistema circolatorio. Tra questi effetti vi sono la vasocostrizione, correlata ai recettori α, e la vasodilatazione, correlata ai recettori β.

Sebbene sia stato visto che i recettori α-adrenergici sono meno sensibili all'epinefrina, quando lo sono attivati ​​con una dose farmacologica di tale sostanza, inducono vasodilatazione mediata dalla β-adrenergico. La ragione di ciò è che i recettori α1 sono più periferici dei recettori β e, attraverso questa attivazione con dosi farmacologiche, ricevono la sostanza prima dei recettori α rispetto ai recettori β. Alte dosi di epinefrina nel flusso sanguigno inducono vasocostrizione.

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sottotipi

A seconda della posizione dei recettori, la risposta muscolare all'adrenalina è diversa. La contrazione e il rilassamento della muscolatura liscia è generalmente basso.. L'adenosina monofosfato ciclico ha effetti diversi sulla muscolatura liscia che su quella cardiaca.

Questa sostanza, se trovata in dosi elevate, contribuisce al rilassamento della muscolatura liscia, aumentandola anche contrattilità e battito cardiaco nella muscolatura cardiaca, un effetto, a prima vista, controintuitivo.

recettori α

I diversi sottotipi di recettori α hanno azioni in comune. Tra queste azioni comuni vi sono, come principali, le seguenti:

• Vasocostrizione.
• Mobilità ridotta del tessuto liscio nel tratto gastrointestinale.

Alcune sostanze α agoniste possono essere utilizzate per trattare la rinite, perché diminuiscono la secrezione di muco. Le sostanze α antagoniste possono essere utilizzate per trattare il feocromocitoma, poiché riducono la vasocostrizione causata dalla noradrenalina che si verifica in questa condizione medica.

1. recettore α1

L'azione principale svolta dai recettori α1 comporta la contrazione della muscolatura liscia. Causano vasocostrizione di molte vene, comprese quelle che si trovano nella pelle, nel sistema gastrointestinale, nell'arteria renale e nelle vene cerebrali. Altre aree in cui può verificarsi la contrazione della muscolatura liscia sono:

• Uretere
• Conduttore diverso.
• Muscoli pelosi.
• utero gravido
• Sfintere uretrale.
• Bronchioli.
• Vene del corpo ciliare.

Gli α1 antagonisti, cioè quelle sostanze che accoppiate inducono azioni contrarie a quelle che gli agonisti svolgerebbero, sono usati per trattare l'ipertensione, inducendo una diminuzione della pressione sanguignae anche iperplasia prostatica benigna.

2. recettore α2

Il recettore α2 si accoppia alle proteine ​​Gi/o. Questo recettore è presinaptico, induce effetti di feedback negativo, cioè di controllo, su sostanze adrenergiche come la norepinefrina.

Ad esempio, quando la noradrenalina viene rilasciata nello spazio sinaptico, attiva questo recettore, causando la diminuzione del rilascio di noradrenalina dal neurone presinaptico e, quindi, evitando una sovrapproduzione che implica effetti negativi sull'organismo nel suo insieme.

Tra le azioni del recettore α2 ci sono:

• Diminuire il rilascio di insulina nel pancreas.
• Aumentare il rilascio di glucagone nel pancreas.
• Contrazione degli sfinteri del tratto gastrointestinale.
• Controllo del rilascio di noradrenalina nel sistema nervoso centrale.
• Aumentare l'aggregazione piastrinica.
• Diminuire le resistenze vascolari periferiche.

Le sostanze α2-agoniste possono essere utilizzate per trattare l'ipertensione, poiché abbassano la pressione sanguigna aumentando le azioni del sistema nervoso simpatico.

Gli antagonisti di questi stessi recettori sono usati per trattare l'impotenza, rilassando i muscoli del pene e favorendo il flusso sanguigno nell'area; depressione, poiché sollevano l'umore aumentando la secrezione di noradrenalina.

recettori β

Gli agonisti del recettore β sono usati per l'insufficienza cardiaca, poiché aumentano la risposta cardiaca in caso di emergenza. Sono anche usati nello shock circolatorio, ridistribuendo il volume del sangue.

I β-antagonisti, chiamati beta-bloccanti, sono usati per trattare l'aritmia cardiaca, poiché diminuiscono la risposta del nodo senoatriale, stabilizzando la funzione cardiaca. Come per gli agonisti, anche gli antagonisti possono essere utilizzati nell'insufficienza cardiaca, prevenendo la morte improvvisa correlata a questa condizione, che di solito è dovuta a ischemia e aritmie.

Sono anche usati per l'ipertiroidismo, riducendo l'eccessiva risposta sinaptica periferica.. Nell'emicrania vengono utilizzati per ridurre il numero di attacchi di questo tipo di mal di testa. Nel glaucoma sono usati per ridurre la pressione all'interno degli occhi.

1. recettore β1

Aumenta la risposta cardiaca aumentando la frequenza cardiaca, velocità di conduzione e gittata sistolica.

2. recettore β2

Le azioni del recettore β2 includono:

• Rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi, tratto gastrointestinale, vene e muscolo scheletrico.
• Lipolisi del tessuto adiposo (brucia grassi).
• Rilassamento dell'utero nelle donne non gravide.
• Glicogenolisi e gluconeogenesi.
• Stimola la secrezione di insulina.
• Sfinteri di contrazione del tratto gastrointestinale.
• Comunicazione immunologica del cervello.

I β2 agonisti sono usati per trattare:

• Asma: ridurre la contrazione dei muscoli bronchiali.
• Iperkaliemia: aumenta l'assorbimento cellulare di potassio.
• Travaglio prematuro: ridurre la contrazione della muscolatura liscia uterina.

3. recettore β3

Tra le azioni di β3 ci sono aumentare la lipolisi del tessuto adiposo e il rilassamento della vescica.

Gli agonisti del recettore β3 possono essere usati come farmaci per la perdita di peso, nonostante il loro effetto è ancora in fase di studio ed è stato collegato a un preoccupante effetto collaterale: tremori in estremità.

Riferimenti bibliografici:

• Adamo, A. e Prato, G. (2016). Psicofarmacologia: Meccanismo d'azione, effetto e gestione terapeutica. Barcellona, ​​​​Spagna. Marge Libri di medicina.