神経死：それは何であり、なぜそれが起こるのですか？

すべてのニューロン 私たちの体のライフサイクルがあります。 それらは形成され、生き、その機能を発揮し、そして最終的に死に、そして置き換えられます。 実際、それは体のさまざまなシステムで絶えず起こることです。

しかし、神経系は、成人期になると、新しいニューロンがほとんど生成されないという特定のケースです。 そして、私たちがすでに持っているものは永遠に生きるつもりはありません：少しずつそしてさまざまな理由で、彼らは退化して死ぬでしょう。 そのせいです この記事では、神経細胞死とそれが発生する2つの主要なプロセスについて説明します。.

神経細胞死とは何ですか？

神経細胞死の概念は、その名前自体が示すように、 細胞 ニューロンとして知られている神経細胞。 これには、細胞が情報を送信する機能を実行できなくなるなど、一連の広範囲にわたる影響が含まれます。 その結果、細胞の数、面積、機能によっては、脳の効率が低下したり、機能が失われたりします。 死）。

ただし、これに限定されるものではなく、ニューロンの死が隣接する細胞に影響を与える可能性もあります。 一般にシステムによって除去することができますが、その中に残り、システムの通常の機能を妨げる可能性がある残留物。 脳。

ニューロンが死ぬプロセスは、その原因によって大きく異なります。、および上記の死の結果。 神経細胞死には主に2つのタイプがあると考えられています。細胞自体またはアポトーシスによって自然に発生するものと、傷害または壊死によって発生するものです。

プログラムされた神経細胞死：アポトーシス

一般的に、私たちはニューロンの死を否定的なものと見なす傾向があります。 成人期に一度は新しいニューロンが生成されることはほとんどありません（ただし、生成される領域がいくつか発見されています） がある ニューロジェネシス). しかし、神経細胞死は必ずしも否定的ではなく、実際、私たちの発達を通して、それがプログラムされている特定の瞬間さえあります。 私たちはアポトーシスについて話している。

アポトーシスはそれ自体が体の細胞のプログラムされた死です、不要な素材を取り除いて開発することができます。 それは（一般的に）体に有益であり、 自分自身を成長させるか、起こりうる損傷や病気（病気の細胞または 危害を与える）。 このプロセスは、エネルギーを生成する必要があることを特徴とし、ATP（細胞がエネルギーを得る物質であるアデノシン三リン酸）がないと実行できません。

脳レベルでは、これは特に神経細胞またはシナプス刈り込みの際に発生し、患者の大部分が死亡します。 システムのより効率的な組織化を可能にするために、私たちの最初の数年間に発達してきたニューロン。 十分に強力なシナプスを確立しないニューロンは、定期的に使用されていないために死にます そして最も頻繁に使用されるものは残ります。 これにより、私たちの成熟と精神的資源と利用可能なエネルギーの使用効率の向上が可能になります。 アポトーシスも発生する別の時期は老化中ですが、この場合、結果は能力の進行性の喪失を引き起こします。

ニューロンのアポトーシスの過程で、細胞自体が生化学的シグナルを生成します（受容体が膜受容体である正の誘導のいずれかによって） それらは、負の誘導またはミトコンドリア誘導のいずれかによって特定の物質に結合します。 アポトーシス酵素の活性）それらを凝縮させ、細胞質、細胞膜、細胞核を崩壊させ、 DNAを断片化します。 最後に、ミクログリア細胞は最終的に貪食し、死んだニューロンの残骸を排除するため、脳の正常な機能を妨げることはありません。

特殊なタイプのアポトーシスはアノイキスと呼ばれます、細胞が細胞外マトリックス材料との接触を失い、通信できなくなることによってその死を引き起こしてしまう。

壊死：傷害による死亡

しかし、神経細胞死は、システムの効率を改善する方法として、事前にプログラムされた方法で発生するだけではありません。 また、怪我、感染、中毒などの外的要因により死亡することもあります。. このタイプの細胞死は壊死として知られているものです。

神経細胞壊死は、一般的に有害な性質の外的要因の影響によって引き起こされる神経細胞死です。 この神経細胞死は、主に被験者に有害です。 それはエネルギーの使用を必要とせず、受動的な神経細胞死です。 ニューロンは損傷によって不均衡になり、浸透の制御を失い、細胞膜を破壊してその内容物を放出します。 これらの遺体は、さまざまな症状を引き起こす可能性のある炎症反応を引き起こすのが一般的です。 アポトーシスで起こることとは反対に、ミクログリアが細胞を飲み込まない可能性があります 適切に死んで、操作に干渉を引き起こす可能性のある残骸を残す 規範的。 そして、時間の経過とともにそれらは貪食されますが、それらが除去されたとしても、それらは神経回路を妨害する線維組織の瘢痕を残す傾向があります。

アポトーシスの過程でATPが失われた場合にも壊死が現れる可能性があることを覚えておくことが重要です。 システムはアポトーシスを生成するためにエネルギーを必要とするため、それが不足すると、神経細胞死は通常の方法で発生することはできません。 問題のニューロンが死んでもプロセスを終了できないもので事前にプログラムされているため、問題の死は次のようになります。 壊死。

神経細胞の壊死は、複数の原因から発生する可能性があります。 その外観は、低酸素症や無酸素症などのプロセスの前に一般的です、脳血管事故、頭部外傷または感染症。 興奮毒性による神経細胞死もよく知られており、神経細胞は グルタメート （脳活動の主な興奮剤）、いくつかの薬物の過剰摂取または薬物中毒で発生します。

認知症および神経障害における神経細胞死の影響

神経細胞死は多くの状況で観察できますが、すべてが臨床的な性質のものではありません。 ただし、認知症と神経細胞死の関係で最近発見された現象は強調する価値があります。

私たちが老化するにつれて、私たちのニューロンは私たちと一緒にそうし、私たちの人生を通して死にます。 ミクログリアは、神経系を保護し、死んだニューロンの残骸を飲み込む責任があります。 （アポトーシス過程を介して）、そのため、能力は失われていますが、脳は通常の老化の範囲内で健康を維持する傾向があります。

しかし、最近の研究では、アルツハイマー病自体などの認知症の人やてんかんの人では、 ミクログリア それは死んだ細胞を飲み込むというその機能を発揮せず、周囲の組織の炎症を引き起こす残骸を残します。 これは、脳の質量が失われたとしても、残っている瘢痕組織が残っていることを意味します。 蓄積すると、それらは脳の残りの部分のパフォーマンスをますます損ない、次に、より大きな死を促進します ニューロン。

これらは最近の実験であり、より多くのデータを取得して結果を改ざんするために複製する必要がありますが、これらのデータにより、 神経系が悪化するので、神経細胞の破壊を軽減し、おそらく長期的には今日まで病気を止めるより良い戦略と治療法を確立することができます 不治。

書誌参照：

• コンセンティーノ、C。 (1997). アポトーシスと神経系。 医学部の年報、58（2）。 サンマルコス国立大学。
• Becerra、L.V。; ペッパー、H.J。 （2009）。 ニューロンのアポトーシス：シグナルと細胞型の多様性。 ColombiaMédica40（1）：125-133、Universidad delValle。 保健学部。 コロンビア。
• アビエガ、O。 etal。 (2016). ニューロンの活動亢進は、ATPミクロ勾配を乱し、ミクログリアの運動性を損ない、アポトーシス/ミクログリア食作用の脱共役を引き起こす食細胞受容体の発現を低下させます。 PLoS生物学。