アドレナリン受容体：それらが何であるか、機能、およびタイプ

アドレナリン受容体は、カテコールアミンが結合する受容体の一種です。. それらは交感神経系のさまざまな機能に関与しており、これには闘争と逃走反応が含まれます。

次に、これらの受容体のタイプとサブタイプをさらに詳しく見て、それぞれが何に関与しているかを説明します.

• 関連記事：「神経細胞受容体：それらが何であるか、タイプおよび操作"

アドレナリン受容体とは何ですか?

アドレナリン受容体とも呼ばれるアドレナリン受容体 Gタンパク質に結合する受容体です. それらに結合する2つの物質は、ノルアドレナリンとアドレナリンです。 カテコールアミン. それらはまた、他の病状の中でも特に高血圧や喘息の治療に使用されるベータ遮断薬タイプのいくつかの薬、β2およびα2アゴニストが配置される場所です.

体内の多くの細胞にはアドレナリン受容体が含まれており、カテコールアミンがそれらに結合して受容体を活性化し、交感神経系の刺激を誘発します。 このシステムは、飛行または戦闘の状況に備えて体を準備し、瞳孔を拡張させます。 心臓の鼓動と、本質的に、必要なエネルギーが動員されて、潜在的に危険な状況または ストレスがたまる。

• あなたは興味があるかもしれません: "神経伝達物質の種類：機能と分類"

これらの受容体の歴史

19 世紀には、交感神経系の刺激は、 これを誘発する1つまたは複数の物質が存在する限り、生物のいくつかの変化 アクティベーション。 しかし、この現象がどのように発生したかが提案されたのは、次の世紀までではありませんでした。

1つの仮説は、 交感神経に影響を与える2つの異なるタイプの神経伝達物質. 別の研究者は、2 種類の神経伝達物質を持つ代わりに、2 種類の検出メカニズムが必要であると主張しました。 つまり、同じ物質に対して 2 種類の受容体があり、2 種類の受容体があることを意味します。 答えます。

最初の仮説は、2 つの神経伝達物質の存在を提案したウォルター ブラッドフォード キャノンとアルトゥーロ ローゼンブルースによって提案されました。 1つは刺激するものであり、シンパチンE（「興奮」の意味）と呼ばれ、もう1つは阻害するものであり、シンパチンI（「抑制」の意味）と呼ばれていました.

2 番目の提案は、1906 年から 1913 年までの期間に支持されました。 Henry Hallett Dale は、アドレナリン (当時はアドレナリンと呼ばれていました) が動物や人間の血流に注入された場合の影響を調査していました。 注射すると、この物質は血圧を上昇させました。 動物がエルゴトキシンにさらされると、血圧が低下しました。

デールが提案したのは、 エルゴトキシンによる筋神経運動接合部の麻痺、つまり、血圧の制御を担当する体の部分です。 彼は、通常の状態では、麻痺とその活性化の両方を誘発する混合メカニズムがあり、筋肉に応じて収縮または弛緩を引き起こすことを示しました。 環境要求と有機的要求、およびこれらの応答は、同じ物質がいずれかのシステムに影響を与えたかどうかに基づいて行われ、2 つの異なるタイプの 答えます。

その後、1940 年代に、化学的にアドレナリンに関連する物質が体内でさまざまな種類の反応を誘発できることが発見されました。 この信念は、筋肉が事実上、同じ化合物に対する2つの異なる反応を意味する2つの異なるタイプのメカニズムを持っていることを確認することによって強化されました. 反応は、アドレナリンが配置された受容体のタイプに基づいて誘導され、それらをαおよびβと呼びました。

受容体の種類

アドレナリン受容体には主に 2 つのグループがあります。、合計で 9 つのサブタイプに細分されます。

αは、α1（Gqタンパク質共役受容体）とα2（Giタンパク質共役受容体）に分類されます。

• α1 には、α1A、α1B、α1D の 3 つのサブタイプがあります。
• α2 には、α2A、α2B、α2C の 3 つのサブタイプがあります。

βは、β1、β2、β3に分けられます。 3つすべてがGsタンパク質に結合しますが、β2およびβ3受容体もGiタンパク質に結合します。

循環機能

エピネフリン αアドレナリン受容体とβアドレナリン受容体の両方に反応します、循環系によって実行されるさまざまなタイプの応答が含まれます。 これらの効果の中には、α受容体に関連する血管収縮、およびβ受容体に関連する血管拡張があります。

α-アドレナリン受容体は、エピネフリンに対する感受性が低いことがわかっていますが、 この物質の薬理学的用量で活性化され、それらは血管拡張を誘発します。 β-アドレナリン。 この理由は、α1受容体がβ受容体よりも末梢にあり、薬理学的用量でのこの活性化により、β受容体よりもα受容体の前に物質を受け取るためです. 血流中の高用量のエピネフリンは血管収縮を誘発する.

• あなたは興味があるかもしれません: "代謝型受容体：その特徴と機能"

サブタイプ

受容体の位置によって、アドレナリンに対する筋肉の反応が異なります。 平滑筋の収縮と弛緩は一般的に低い。. 環状アデノシン一リン酸は、心筋よりも平滑筋に対して異なる影響を及ぼします。

この物質は、高用量で発見されると、平滑筋の弛緩に寄与し、 また、心筋組織の収縮性と心拍数、効果は一見すると、 直感に反する。

α受容体

異なるα受容体サブタイプには共通の作用があります。 これらの一般的なアクションには、主に次のようなものがあります。:

• 血管収縮。
• 胃腸管の平滑組織の可動性の低下。

一部の α アゴニスト物質は、粘液の分泌を減少させるため、鼻炎の治療に使用できます。 α拮抗物質は褐色細胞腫の治療に使用できます、この病状で発生するノルエピネフリンによって引き起こされる血管収縮を減少させるため.

1. α1受容体

α1受容体の主な働き 平滑筋の収縮を伴う. それらは、皮膚、胃腸系、腎動脈、および脳静脈に見られるものを含む、多くの静脈の血管収縮を引き起こします. 平滑筋の収縮が発生する可能性があるその他の領域は次のとおりです。

• 尿管
• 違う指揮者。
• 毛むくじゃらの筋肉。
• 妊娠中の子宮
• 尿道括約筋。
• 細気管支。
• 毛様体の静脈。

α1アンタゴニスト、つまり、結合するとアゴニストが実行するものとは反対の作用を誘発する物質、 高血圧の治療に使用され、血圧の低下を誘発します、また良性前立腺肥大症。

2. α2受容体

α2受容体はGi/oタンパク質に結合します。 この受容体はシナプス前にあり、ノルエピネフリンなどのアドレナリン物質に対する負のフィードバック効果、つまり制御を誘発します。

たとえば、ノルエピネフリンがシナプス ギャップに放出されると、この受容体が活性化され、 シナプス前ニューロンからのノルエピネフリンの放出を減少させる したがって、体全体に悪影響を与える過剰生産を回避します。

α2受容体の作用には次のものがあります。

• 膵臓でのインスリンの放出を減らします。
• 膵臓でのグルカゴンの放出を増やします。
• 消化管の括約筋の収縮。
• 中枢神経系におけるノルエピネフリン放出の制御。
• 血小板凝集を増加させます。
• 末梢血管抵抗を減少させます。

α2アゴニスト物質は高血圧の治療に使用される可能性があります交感神経系の働きを高めて血圧を下げるからです。

これらの同じ受容体のアンタゴニストは、勃起不全の治療、陰茎の筋肉の弛緩、およびその領域の血流の促進に使用されます。 ノルエピネフリンの分泌を増加させることによって気分を高めるため、うつ病.

β受容体

β受容体作動薬は心不全に使用されます、緊急事態が発生した場合に心臓の反応を高めるためです。 また、血液量を再分配する循環ショックにも使用されます。

β遮断薬と呼ばれるβ拮抗薬は、洞房結節の反応を低下させ、心機能を安定させるため、心不整脈の治療に使用されます。 アゴニストと同様に、アンタゴニストも心不全に使用でき、通常は虚血や不整脈によるこの状態に関連する突然死を防ぎます。

それらは甲状腺機能亢進症にも使用され、過剰な末梢シナプス反応を減少させます。. 片頭痛では、この種の頭痛の発作回数を減らすために使用されます。 緑内障では、眼圧を下げるために使用されます。

1. β1受容体

心拍数を上げることで心臓の反応を高めます、伝導速度、および一回拍出量。

2. β2受容体

β2受容体の作用には以下が含まれます：

• 気管支、消化管、静脈、骨格筋の平滑筋の弛緩。
• 脂肪組織の脂肪分解（脂肪燃焼）。
• 妊娠していない女性の子宮の弛緩。
• グリコーゲン分解と糖新生。
• インスリンの分泌を刺激します。
• 消化管の収縮括約筋。
• 脳の免疫学的コミュニケーション。

β2 アゴニストは、以下の治療に使用されます。

• 喘息：気管支筋の収縮を抑える。
• 高カリウム血症：細胞のカリウム取り込みを増加させます。
• 早産：子宮平滑筋の収縮を抑えます。

3. β3受容体

β3のアクションには、 脂肪組織の脂肪分解と膀胱の弛緩を増加させる.

β3受容体作動薬は減量薬として使用できますが、その効果は はまだ研究されており、気になる副作用に関連付けられています。 四肢。

参考文献:

• アダム、A. およびプラット、G. (2016). 精神薬理学: 作用機序、効果および治療管理。 スペイン、バルセロナ。 マージ医学書.