老人斑（またはアミロイド）：脳への特徴と影響

老人斑は、ベータアミロイドタンパク質の蓄積によって脳の灰白質に生成されます。 研究者は、次のような病気の起源と維持を説明することになると、候補タンパク質の1つとしてリストされています アルツハイマー病。

記事上で 老人斑とは何か、そしてそれらがどのように発生するかを見ていきます、アルツハイマー病との関係はどのようなものであり、その存在と戦うためにどのような治療が行われているのか。

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老人斑とは何ですか？

老人斑、 老人斑またはアミロイド斑としても知られています、の細胞外沈着物の蓄積から脳の灰白質に形成されます 変性およびジストロフィー神経突起、反応性ミクログリアおよび星状細胞、および ベータアミロイド。

このタンパク質は、アミロイド前駆体タンパク質（APP）のアミノ酸配列の切断によって生成されます。 とりわけ、酸化ストレスプロセス、コレステロール輸送または抗菌活性において特定の機能を実行します その他

その部分については、 ASFは、壁の平滑筋細胞の介在ニューロン空間で合成されるタンパク質です。 血管および血小板。 このタンパク質は、他の化学シグナル伝達タンパク質に結合する受容体として機能することが示唆されています。 老人斑の形成に、凝集した細胞や他の変化した神経線維とともに責任を負っています。

形成されると、老人斑 脳の多くの領域に分布しています、大脳皮質、大脳基底核、視床、または小脳など。 最大3種類の老人斑を区別することができます：びまん性斑、老人斑、および緻密または神経炎性斑。

びまん性プラークは、神経網（神経突起、軸索、樹状突起のセット、および それらを取り巻くグリアの拡張）、またはそれらはグリアからの応答を引き起こさないので、それらの存在は通常、人の認知障害につながることはありません キャリア。

アミロイド斑は多かれ少なかれ密な中心を含んでいます。 そしてその コンパクトまたは神経炎性プラークは、毒性があり、神経変性疾患に特異的なプラークです。 アルツハイマー病など、老人斑、星状細胞、活性化ミクログリアが含まれているため）。

アミロイド斑とアルツハイマー病

アルツハイマー病 神経原線維変化の蓄積を特徴とする （異常なタンパク質の集合体）およびベータアミロイドタンパク質の沈着物。冒頭で述べたように、老人斑の形成に関与します。

これらの異常は、学習と記憶のプロセスに関与する海馬や皮質などの非常に重要な脳構造で神経細胞死を引き起こします。 この神経細胞死の前に、シナプスの進行性の喪失とシナプスの変化が起こります これの典型的な認知症状の出現を促進する患者の神経可塑性 疾患。

ベータアミロイドの形成と除去の間の不均衡であると仮定されています、およびその後の蓄積。これは、神経細胞死につながる負のイベント（シナプス機能障害、グリア炎症、過剰リン酸化など）を引き起こします。

老人斑は、特に老年期に症状のない健康な人の脳にも存在する可能性があります。 そして、これらのプラークの蓄積に対して一部の人々が他の人々よりも抵抗力がある理由はまだ不明です。 決定的に証明されているのは、アミロイド斑がアルツハイマー病のすべての人々に見られるということです。

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「アミロイドカスケード」

「アミロイドコート」仮説は、 次のような世界で最も一般的な認知症の起源と進化を説明する アルツハイマー病。

この仮説は、それが化学カスケードであるという考えに基づいています 脳内の老人斑の蓄積とそれに続く神経細胞の破壊を引き起こすことになります と認知能力の喪失。 この蓄積は、問題の認知症の病理学的発症を示します。

引き起こされた損傷は、この仮説によれば、ベータアミロイドタンパク質の過剰な形成、またはいずれにせよ、 その除去の不足、患者のいくつかの脳構造の変性と萎縮を引き起こすプロセス。

それでも、何がこの化学カスケードを引き起こすのかという質問への答えは物議を醸しています。. この点に関して行われた研究のほとんどは、減速または減速することができる薬を見つけようとしました 目標はこれらのタンパク質の蓄積を止めることであるという考えに基づいて、認知症の進行を抑えます 有害です。

しかし、今日まで、トリガーが何であるかについてのコンセンサスはまだありません。 それらは、ベータアミロイドの合成に関与するアミロイド前駆体タンパク質をコードするDNAに異常を引き起こすまれな遺伝的障害である可能性があることが示唆されています。 そして、この遺伝的エラーは、老人斑を生成する異常な沈着物の形成につながるでしょう。

別の理論は、問題は前駆体タンパク質ではなく、別のタンパク質にあることを示唆しています それを排除する責任があります。 いずれにせよ、両方の理論は、認知症とアルツハイマー病の病理学的発症の主なマーカーがアミロイドカスケードに関係していることを示唆しています。

老人斑と戦うための抗体

近年、アルツハイマー病患者の治療に役立つように、身体の自然な防御を刺激することを目的とした治療である免疫療法の使用が調査されています。 抗体がどのようにニューロンに浸透できるかが研究されています 老人斑を形成するベータアミロイドタンパク質を減らします。

研究者たちは、マウスを使ってマウスを免疫抗体にさらし、マウスを検査できるようにしました。 顕微鏡、蛍光抗体法、およびその他の技術を使用して細胞に生じた変化 高度。 彼の発見は、細胞の外側にあるタンパク質の前駆体の特定の領域で、抗体がベータアミロイドタンパク質に結合するという事実にあります。

この抗体の複合体は細胞に浸透し、ベータアミロイドレベルを低下させ、細胞の外側と細胞の間にあるプラークブロックを構築します。 抗体はタンパク質の細胞内蓄積をほぼ3分の1に減らします。

さらに、抗体がアミロイドタンパク質の産生を促進する2つの酵素（ベータセクレターゼ）の活性を阻害する可能性があるという証拠が発見されました。 抗体は、ベータアミロイドの産生を阻害するのではなく、分解を増加させる可能性があると考えられています、まだ明確ではありませんが。

抗体が細胞の内側と外側の両方で作用する可能性があるという科学的発見は、 他の神経変性疾患および障害を調査するための重要な意味 自己免疫。

書誌参照：

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