シナプスは記憶の基礎ではないかもしれません

脳 それは、シナプスとして知られている小さな空間によって分離されているニューロン間の何千もの相互接続を含んでいます。 これは、情報の伝達がニューロンからニューロンに渡される場所です。.

シナプスの活動は静的ではない、つまり常に同じであるとは限らないことがしばらくの間見られてきました。 それは、私たちが生きているものなどの外部刺激の結果として、増強または減少する可能性があります。 シナプスを調節できるこの品質は、 脳の可塑性 または神経可塑性。

これまで、シナプスを調節するこの能力は、 学習と脳の発達にとって重要な2つの活動に積極的 インクルード 記憶. 私はこれまでのところ、この説明スキームに新しい代替電流があるので、それに従って言います 記憶がどのように機能するかを理解するには、シナプスはそれほど重要ではありません 通常信じられているように。

シナプスの歴史

ラモンイカハールのおかげで、私たちはそれを知っています ニューロン それらは統一された組織を形成しませんが、すべて介在ニューロン空間、シェリントンが後に「シナプス」と呼ぶ微視的な場所によって分離されています。 数十年後、心理学者のドナルド・ヘッブは、シナプスが常にではないという理論を提供しました 時間は等しく、変調することができます。つまり、彼は私たちが神経可塑性として知っていることについて話しました。 2つ以上のニューロンは、それらの間の関係を統合または劣化させる可能性があります、特定の通信チャネルを他のチャネルよりも頻繁にします。 奇妙な事実として、この理論を仮定する50年前に、ラモン・イ・カハールは彼の著作にこの変調の存在の証拠を残しました。

今日、私たちは脳の可塑性の過程で使用される2つのメカニズムを知っています。2つのニューロン間のシナプスの強化である長期増強（LTP）。 長期うつ病（LTD）は、最初のうつ病とは正反対です。つまり、情報の伝達が減少します。

記憶と神経科学、論争のある経験的証拠

学習 それは、私たちが人生の中で物事や出来事を関連付けて新しい知識を獲得するプロセスです。 記憶とは、時間をかけて学んだこれらの知識を維持し、保持する活動です。 歴史を通して、脳がこれらの2つの活動をどのように実行するかを探求する何百もの実験がありました。

この研究の古典は、小さな無脊椎動物であるアメフラシとして知られる海産カタツムリを使ったKandel and Siegelbaum（2013）の研究です。 この研究では、

動物が環境にどのように反応するかの結果として、シナプス伝導率の変化が生成されることを見ました、シナプスが学習と記憶のプロセスに関与していることを示しています。 しかし、ChenらによるAplysiaの最近の実験。 （2014）は、以前に到達した結論と矛盾する何かを発見しました。 この研究は、シナプス後の運動機能において動物の長期記憶が持続することを明らかにしています シナプスがのプロセス全体に参加しているという考えに疑問を投げかけ、薬物によって阻害されています メモリ。

このアイデアをサポートする別のケースは、 実験 Johanssonらによって提案されました。 (2014). この機会に、小脳のプルキンエ細胞が研究されました。 これらの細胞は、動きのリズムを制御し、によって刺激される機能の中にあります 直接および薬物によるシナプス阻害の下で、すべての予後に対して、彼らはマークを付け続けました リズム。 ヨハンソンは、彼らの記憶は外部メカニズムの影響を受けておらず、彼らは の影響に関係なく、メカニズムを個別に制御するプルキンエだけ シナプス。

最後に、 プロジェクト ライアンらによって実行されます。 （2015）シナプスの強さが記憶統合の重要なポイントではないことを示すのに役立ちました。 彼らの研究によると、タンパク質阻害剤を動物に注射するとき、 逆行性健忘つまり、彼らは新しい知識を保持することはできません。 しかし、これと同じ状況で、特定の光の生成を刺激する小さなフラッシュを適用する場合 タンパク質（オプトジェネティクスとして知られている方法）、はい、化学ブロックにもかかわらず記憶を保持することができます 誘発。

学習と記憶、統一されたメカニズムまたは独立したメカニズム？

何かを暗記するために、私たちは最初にそれについて学ぶ必要があります. それがこの理由であるかどうかはわかりませんが、現在の神経科学の文献はこれらの2つの用語をまとめる傾向があり、それらが基づいている実験は あいまいな結論。学習プロセスと記憶プロセスを区別できず、共通のメカニズムを使用しているか、 そうではありません。

良い例は、Martin and Morris（2002）の研究における研究です。 海馬 学習センターとして。 研究拠点は、神経伝達物質を認識するタンパク質であるN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体に焦点を当てました グルタミン酸 そしてそれはLTP信号に参加します。 彼らは、視床下部細胞の長期的な増強なしには、新しい知識を学ぶことは不可能であることを示しました。 実験は、NMDA受容体遮断薬をラットに投与することで構成されました。 筏、阻害剤のないラットとは異なり、試験を繰り返すことによって筏の位置を知ることができない。

その後の研究では、ラットが阻害剤の投与前にトレーニングを受けた場合、ラットはLTPの喪失を「補償」する、つまり記憶を持っていることが明らかになりました。 示される結論は次のとおりです LTPは積極的に学習に参加していますが、情報検索に参加していることはあまり明確ではありません。.

脳の可塑性の意味

それを示す多くの実験があります 神経可塑性は新しい知識の習得に積極的に参加しています例えば、前述の場合、またはトランスジェニックマウスの作成において、 グルタメートの学習を著しく妨げるグルタメート産生の遺伝子を除去します 動物。

代わりに、いくつかの例を引用して読んだように、記憶におけるその役割はより疑わしいものになり始めています。 記憶メカニズムはシナプスではなく細胞内にあるという理論が浮上し始めています。 しかし、心理学者で神経科学者のラルフ・アドルフが指摘しているように、 神経科学は、今後50年間で学習と記憶がどのように機能するかを理解しますつまり、時間だけがすべてをクリアします。

書誌参照：

• Chen、S.、Cai、D.、Pearce、K.、Sun、P。 Y.-W.、Roberts、A。 C.、およびGlanzman、D。 L。 (2014). アメフラシにおける行動的およびシナプス的発現の消去後の長期記憶の回復。 eLife 3：e03896。 土井：10.7554 /eLife.03896。
• Johansson、F.、Jirenhed、D.-A.、Rasmussen、A.、Zucca、R。、およびHesslow、G。 (2014). 小脳プルキンエ細胞に局在する記憶トレースとタイミングメカニズム。 手順 国立 Acad。 科学。 使用します。 111、14930-14934。 土井：10.1073 /pnas.1415371111。
• カンデル、E。 R.、およびSiegelbaum、S。 に。 (2013). 「潜在記憶記憶の細胞メカニズムと個性の生物学的基礎」、神経科学の原則、第5版、Eds E. R。 カンデル、J。 H。 シュワルツ、T。 M。 ジェッセル、S。 に。 Siegelbaum、およびA。 J。 Hudspeth（ニューヨーク、ニューヨーク：McGraw-Hill）、1461〜1486。
• マーティン、S。 J.、およびモリス、R。 G。 M。 (2002). 古い考えの新しい生活：シナプス可塑性と記憶の仮説の再検討。 海馬12、609–636。 土井：10.1002 /hypo.10107。
• ライアン、T。 J.、ロイ、D。 S.、Pignatelli、M.、Arons、A。、および利根川進。 (2015). エングラム細胞は逆行性健忘下で記憶を保持します。 Science 348、1007-1013。 土井：10.1126 /science.aaa5542。