ნერვული სიკვდილი: რა არის ეს და რატომ ხდება?

ყველა ნეირონი ჩვენს სხეულს აქვს სიცოცხლის ციკლი. ისინი ყალიბდებიან, ცხოვრობენ, ახორციელებენ თავიანთ ფუნქციებს და ბოლოს კვდებიან და იცვლებიან. სინამდვილეში, ეს არის ის, რაც მუდმივად ხდება სხეულის სხვადასხვა სისტემაში.

ამასთან, ნერვული სისტემა არის განსაკუთრებული შემთხვევა, როდესაც ზრდასრულ ასაკში ძნელად რაიმე ახალი ნეირონების წარმოქმნა მოხდება. და ის, რაც უკვე გვყავს, მარადიულად არ იცოცხლებს: ნელ-ნელა და სხვადასხვა მიზეზის გამო, გადაგვარდებიან და კვდებიან. ამის გამოა ამ სტატიაში ჩვენ ვაპირებთ ვისაუბროთ ნეირონების სიკვდილზე და ორ ძირითად პროცესზე, რომლითაც ის ხდება.

რა არის ნეირონების სიკვდილი?

ნეირონული სიკვდილის კონცეფცია, როგორც თავად სახელი მიუთითებს, ეხება სიკვდილს უჯრედები ნერვული უჯრედები, რომლებიც ცნობილია როგორც ნეირონები. ეს მოიცავს შორსმიმავალი რეპერკუსიების სერიას, როგორიცაა ის ფაქტი, რომ უჯრედი ვეღარ შეძლებს ინფორმაციის გადაცემის თავის ფუნქციას. ტვინის ეფექტურობის დაქვეითება ან ფუნქციების დაკარგვაც კი დამოკიდებულია უჯრედების რაოდენობაზე, ფართობზე და ფუნქციებზე. მკვდარი).

თუმცა, ეს მხოლოდ ამით არ შემოიფარგლება და ისიც, რომ ნეირონის სიკვდილს შეუძლია გავლენა მოახდინოს მეზობელ უჯრედებზე: იგი ვარაუდობს ზოგიერთის არსებობას. ნარჩენები, რომლებიც, მართალია, ზოგადად შეიძლება აღმოიფხვრას სისტემის მიერ, ასევე შეიძლება დარჩეს მასში და ხელი შეუშალოს სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებას. ტვინი.

პროცესი, რომლითაც ნეირონი კვდება, შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს მისი მიზეზების მიხედვით, ასევე აღნიშნული გარდაცვალების შედეგები. ზოგადად მიჩნეულია, რომ არსებობს ნეირონების სიკვდილის ორი ძირითადი ტიპი: ის, რომელიც წარმოიქმნება ბუნებრივად უჯრედის მიერ ან აპოპტოზის მიერ და ის, რომელიც წარმოიქმნება დაზიანებით ან ნეკროზით.

დაპროგრამებული ნეირონების სიკვდილი: აპოპტოზი

ზოგადად, ნეირონების სიკვდილი უარყოფითად მიგვაჩნია, განსაკუთრებით ამის გათვალისწინებით პრაქტიკულად არ წარმოიქმნება ახალი ნეირონები ზრდასრულ ასაკში ერთხელ (თუმცა აღმოჩენილია ზოგიერთი სფერო, სადაც ისინი წარმოიქმნება არიან, იმყოფებიან ნეიროგენეზი). მაგრამ ნეირონების სიკვდილი ყოველთვის არ არის უარყოფითი და, ფაქტობრივად, მთელი ჩვენი განვითარების განმავლობაში არის კონკრეტული მომენტებიც კი, რომლებშიც ის დაპროგრამებულია. საუბარია აპოპტოზზე.

აპოპტოზი თავისთავად არის სხეულის უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილი, რაც საშუალებას აძლევს მას განვითარდეს არასაჭირო მასალის მოშორებით. ეს არის უჯრედის სიკვდილი, რომელიც სასარგებლოა (ზოგადად) ორგანიზმისთვის და რომელიც ემსახურება საკუთარი თავის განვითარება ან შესაძლო დაზიანებისა და დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლა (დაავადებული უჯრედები ან მავნე). ეს პროცესი ხასიათდება ენერგიის გამომუშავებისთვის საჭიროებით და არ შეიძლება განხორციელდეს ATP-ის (ადენოზინტრიფოსფატი, ნივთიერება, საიდანაც უჯრედები ენერგიას იღებენ) არარსებობის შემთხვევაში.

ტვინის დონეზე, ეს განსაკუთრებით ხდება ნეირონული ან სინაფსური გასხვლის დროს, როდესაც პაციენტების მაღალი პროცენტი იღუპება. ნეირონები, რომლებიც ვითარდებიან ჩვენი პირველი წლების განმავლობაში, რათა უზრუნველყონ სისტემის უფრო ეფექტური ორგანიზება. ის ნეირონები, რომლებიც არ ქმნიან საკმარისად ძლიერ სინაფსებს, იღუპებიან, რადგან ისინი რეგულარულად არ გამოიყენება და რჩება ყველაზე ხშირად გამოყენებული. ეს საშუალებას აძლევს ჩვენს მომწიფებას და გაზარდოს ეფექტურობა გონებრივი რესურსების და ხელმისაწვდომი ენერგიის გამოყენებაში. სხვა დრო, როდესაც აპოპტოზი ასევე ხდება დაბერების დროს, თუმცა ამ შემთხვევაში შედეგები იწვევს უნარების პროგრესირებად დაკარგვას.

ნეირონების აპოპტოზის პროცესში უჯრედი თავად წარმოქმნის ბიოქიმიურ სიგნალებს (დადებითი ინდუქციით, რომელშიც რეცეპტორები მემბრანული რეცეპტორებია. ისინი აკავშირებენ გარკვეულ ნივთიერებებს ნეგატიური ან მიტოქონდრიული ინდუქციით, რომლის დროსაც შესაძლებელია გარკვეული ნივთიერებების დათრგუნვა, რომლებიც წარმოქმნიან აპოპტოზური ფერმენტების აქტივობა), რომელიც იწვევს მათ კონდენსაციას და ცვლის ციტოპლაზმის, უჯრედის მემბრანის, უჯრედის ბირთვის კოლაფსს და დნმ-ის ფრაგმენტი. საბოლოოდ, მიკროგლიური უჯრედები მთავრდება ფაგოციტირებისა და მკვდარი ნეირონების ნარჩენების აღმოფხვრაზე, რათა მათ ხელი არ შეუშალონ ტვინის ნორმატიულ ფუნქციონირებას.

აპოპტოზის განსაკუთრებულ ტიპს ანოიკის ეწოდება, რომლის დროსაც უჯრედი კარგავს კონტაქტს უჯრედგარე მატრიქსის მასალასთან, რაც იწვევს მის სიკვდილს კომუნიკაციის შეუძლებლობის გამო.

ნეკროზი: სიკვდილი ტრავმის გამო

მაგრამ ნეირონების სიკვდილი არ ხდება მხოლოდ წინასწარ დაპროგრამებული გზით, როგორც სისტემის ეფექტურობის გაუმჯობესების გზა. ისინი ასევე შეიძლება მოკვდნენ გარე მიზეზების გამო, როგორიცაა დაზიანება, ინფექცია ან მოწამვლა.. ამ ტიპის უჯრედის სიკვდილი არის ის, რაც ცნობილია როგორც ნეკროზი.

ნეირონული ნეკროზი არის ნეირონების სიკვდილი, რომელიც გამოწვეულია გარე ფაქტორების გავლენით, ზოგადად მავნე ხასიათის. ეს ნეირონული სიკვდილი უმეტესად საზიანოა სუბიექტისთვის. ეს არ საჭიროებს ენერგიის გამოყენებას, არის პასიური ნეირონული სიკვდილი. ნეირონი გაუწონასწორებელია დაზიანებით და კარგავს კონტროლს ოსმოსზე, არღვევს უჯრედის მემბრანას და ათავისუფლებს მის შიგთავსს. ხშირია ამ ნარჩენების წარმოქმნის ანთებითი რეაქცია, რომელსაც შეუძლია სხვადასხვა სიმპტომების გამომუშავება. იმის საპირისპიროდ, რაც ხდება აპოპტოზის დროს, შესაძლებელია, რომ მიკროგლიები არ შთანთქას უჯრედებს. სათანადოდ მკვდარი, ნარჩენების დატოვება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ოპერაციაში ჩარევა ნორმატიული. და მიუხედავად იმისა, რომ დროთა განმავლობაში ისინი ფაგოციტოზირებულია, მათი მოცილების შემთხვევაშიც კი, ისინი ტოვებენ ბოჭკოვანი ქსოვილის ნაწიბურს, რომელიც ხელს უშლის ნერვულ წრედს.

მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ნეკროზი ასევე შეიძლება გამოვლინდეს, თუ აპოპტოზის პროცესში ატფ-ის დაკარგვა ხდება. ვინაიდან სისტემას სჭირდება ენერგია აპოპტოზის წარმოებისთვის, თუ ის ამოიწურება, ნეირონების სიკვდილი ნორმალური გზით ვერ მოხდება. წინასწარ დაპროგრამებული რითაც, მიუხედავად იმისა, რომ მოცემული ნეირონი კვდება, პროცესის დასრულება შეუძლებელია, რაც გამოიწვევს იმას, რომ აღნიშნული სიკვდილი არის ნეკროზული.

ნერვული ნეკროზი შეიძლება მოხდეს მრავალი მიზეზის გამო. მისი გამოჩენა ხშირია ისეთი პროცესების წინ, როგორიცაა ჰიპოქსია ან ანოქსიაცერებროვასკულური ავარიები, თავის დაზიანებები ან ინფექციები. ასევე ცნობილია ნეირონების სიკვდილი აგზნებადობის გამო, რომლის დროსაც ნეირონები იღუპებიან გადაჭარბებული გავლენის გამო. გლუტამატი (ტვინის აქტივობის მთავარი აგზნებადი), როგორც ეს ხდება ზოგიერთი წამლის დოზის გადაჭარბების ან წამლის ინტოქსიკაციის დროს.

ნეირონების სიკვდილის გავლენა დემენციასა და ნევროლოგიურ დარღვევებში

ჩვენ შეგვიძლია დავაკვირდეთ ნეირონების სიკვდილს უამრავ სიტუაციებში და არა ყველა მათგანი კლინიკური ხასიათისა. თუმცა, ახლახანს აღმოჩენილი ფენომენი დემენციასა და ნეირონულ სიკვდილს შორის კავშირში ხაზგასმით ღირს.

ასაკის მატებასთან ერთად, ჩვენი ნეირონები ამას აკეთებენ ჩვენთან ერთად და კვდებიან მთელი ჩვენი ცხოვრების განმავლობაში. მიკროგლიები პასუხისმგებელნი არიან ნერვული სისტემის დაცვაზე და მკვდარი ნეირონების ნაშთების გადაყლაპვაზე. (აპოპტოზური პროცესების მეშვეობით), ასე რომ, მიუხედავად იმისა, რომ შესაძლებლობები იკარგება, ტვინი რჩება ჯანმრთელი ნორმალური დაბერების საზღვრებში.

თუმცა, ბოლოდროინდელმა კვლევებმა, როგორც ჩანს, მიუთითებს, რომ დემენციის მქონე ადამიანებში, როგორიცაა თავად ალცჰეიმერი, ან ეპილეფსიით, მიკროგლია ის არ ახორციელებს მკვდარი უჯრედების შთანთქმის ფუნქციას, ტოვებს ნარჩენებს, რომლებიც იწვევენ მიმდებარე ქსოვილების ანთებას. ეს ნიშნავს, რომ მიუხედავად იმისა, რომ ტვინის მასა იკარგება, რჩება ნარჩენები და ნაწიბუროვანი ქსოვილები, რომლებიც მიდიან დაგროვებით, ისინი სულ უფრო აზიანებენ ტვინის დანარჩენი ნაწილის მუშაობას, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს უფრო დიდ სიკვდილს ნეირონული.

მიუხედავად იმისა, რომ ეს არის ბოლოდროინდელი ექსპერიმენტები, რომლებიც უნდა განმეორდეს მეტი ინფორმაციის მოსაპოვებლად და შედეგების გაყალბებისთვის, ამ მონაცემებმა შეიძლება უკეთ გავიგოთ პროცესი, რომლის დროსაც ნერვული სისტემა უარესდება, ასე რომ, ჩვენ შეგვიძლია ჩამოვაყალიბოთ უკეთესი სტრატეგიები და მკურნალობა, რომლებიც შეამსუბუქებს ნეირონების განადგურებას და შესაძლოა, გრძელვადიან პერსპექტივაში, შეაჩეროს დაავადებები დღემდე. განუკურნებელი.

ბიბლიოგრაფიული ცნობები:

• კონსენტინო, ჩ. (1997). აპოპტოზი და ნერვული სისტემა. მედიცინის ფაკულტეტის ანალები, 58 (2). სან მარკოსის ეროვნული უნივერსიტეტი.
• ბეკერა, ლ.ვ.; Pepper, H.J. (2009). ნეირონული აპოპტოზი: სიგნალებისა და უჯრედების ტიპების მრავალფეროვნება. კოლუმბია მედიკა 40 (1): 125-133, უნივერსიდად დელ ვალე. ჯანდაცვის ფაკულტეტი. კოლუმბია.
• აბიეგა, ო. და სხვ. (2016). ნეირონების ჰიპერაქტიურობა არღვევს ATP მიკროგრადიენტებს, აზიანებს მიკროგლიურ მოძრაობას და ამცირებს ფაგოციტური რეცეპტორების ექსპრესიას, რაც იწვევს აპოპტოზის/მიკროგლიური ფაგოციტოზის გამოყოფას. PLoS ბიოლოგია.