ადენოზინი: რა არის და რა გავლენას ახდენს სხეულზე

1929 წელს მკვლევარებმა დრურიმ და სენტ გიორგიმ აჩვენეს ადენოზინისა და ბრადიკარდიის მოქმედებები, ძირითადად ყურადღება გაამახვილეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, მაგრამ ეს იყო ფელდბერგი და შერვუდმა მოახერხა იმის დემონსტრირება, რომ ადენოზინის შეყვანა ცერებრო-პარკუჭოვან დონეზე შეიძლება გამოიწვიოს სედატიური ეფექტი, რითაც ვარაუდობს, რომ ადენოზინი შეიძლება იყოს ნეიროტრანსმიტერი.

ადენოზინი არის ნუკლეოტიდი, რომელიც წარმოიქმნება ადენინის შეერთებით რიბოზასთან ან რიბოფურანოზის რგოლთან. β-N9 გლიკოზიდური ბმა, უნდა აღინიშნოს, რომ ეს ნუკლეოტიდი ასრულებს უამრავ მნიშვნელოვან ფუნქციას ორგანიზმისთვის (გვ. ზ., შესაბამისი როლები ბიოქიმიურ პროცესებში).

ამ სტატიაში ვისაუბრებთ ადენოზინზედა იმისათვის, რომ უკეთ გავიგოთ რა არის ეს ნუკლეოტიდი, განვმარტავთ მის ზოგიერთ ფუნქციას ორგანიზმში და ასევე მისი რეცეპტორების ფუნქციას.

• დაკავშირებული სტატია: "ნეიროტრანსმიტერების ტიპები: ფუნქციები და კლასიფიკაცია"

რა არის ადენოზინი?

ის, რაც ჩვენ ვიცით, როგორც ადენოზინი, არის ნუკლეოტიდი (რომელიც არის ორგანული მოლეკულა), რომელიც წარმოიქმნება ადენინის (რომელიც არის 4 აზოტოვანი ფუძედან ერთ-ერთი, რომელიც გვხვდება ნუკლეინის მჟავებში, როგორიცაა დნმ და რნმ) გაერთიანებით. რიბოზა ან რიბოფურანოზის რგოლი (ცნობილია როგორც "RIB შაქარი" და ძალიან მნიშვნელოვანია ცოცხალ არსებებთან) β-N9 გლიკოზიდური ბმის საშუალებით (პასუხისმგებელია ერთი ნახშირწყლების მეორესთან დაკავშირებაზე). მოლეკულა; ამ შემთხვევაში ადენინი რიბოზასთან ერთად).

მეორეს მხრივ, ადენოზინი არის ენდოგენური პურინი (აზოტოვანი ბაზა), რომელიც სინთეზირდება ზოგიერთი ნაწილის დეგრადირებით. ამინომჟავები, როგორიცაა მეთიონინი, ვაინი, ტრეონინი ან იზოლეიცინი, ასევე AMP (ადენოზინი მონოფოსფატი).

სწორედ სატინისა და რალის გამოკვლევებმა აჩვენა ადენოზინის მოქმედება Ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცნს) როცა დააკვირდნენ, რომ ეს ნუკლეოტიდი შეიძლება გამოიწვიოს ციკლური AMP (cAMP) მატება ძუძუმწოვრების ტვინის ქსოვილის ნაჭრებშიდა ასევე მეთილქსანტინები მოქმედებდნენ ადენოზინის ანტაგონისტებად.

შემდგომმა ნაშრომებმა, როგორიცაა სნაიდერი და მისი თანამშრომლები, დაადასტურა ჰიპოთეზა, რომ ადენოზინს შეუძლია მოქმედების განხორციელება. მოდულატორები როგორც ნერვული ქსოვილის ბიოქიმიურ დონეზე მიმდინარე პროცესებში, ასევე იმ სხვა პროცესებში, რომლებიც დაკავშირებულია ნეიროტრანსმისია.

სხვა უახლესმა გამოკვლევებმა განავითარეს ჰიპოთეზა იმის შესახებ ზოგიერთი წამლის მოქმედების კავშირი სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში ადენოზინის აქტივობასთანმათ შორისაა ოპიატების წარმოებულები და ასევე ბენზოდიაზეპინები.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "როგორ მუშაობენ ნეირონები?"

რა ფუნქცია აქვს ადენოზინს ორგანიზმში?

ადენოზინი ძალიან მნიშვნელოვანია ორგანიზმის გამართული ფუნქციონირებისთვის, რადგან ის ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბიოქიმიურ პროცესებშიროგორიცაა ენერგიის გადაცემა ATP-ის სახით (ადენოზინტრიფოსფატი, აუცილებელი ნუკლეოტიდი უჯრედული ენერგიის მიღება) და ADP (ადენოზინის დისფოსფატი, ნუკლეოტიდი, რომელიც იქნება არაფოსფორილირებული ნაწილი ATP).

ადენოზინი და ადენინის ნუკლეოტიდები (ADP, ATP და AMP), გარდა იმისა, რომ მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ორგანიზმის სწორ ფუნქციონირებაში, როგორც ბიოქიმიურ, ასევე ფიზიოლოგიურ დონეზე, მათ შორის მისი მონაწილეობა უჯრედული მეტაბოლური პროცესების მრავალფეროვნებაში, ასევე ასრულებს სხვა ფუნქციებს და ეს არის ის, რომ ადენოზინს შეუძლია მოახდინოს მოდულაციური მოქმედებები ორივეში ნეიროტრანსმისიასთან დაკავშირებული პროცესები, როგორც ქსოვილის იმ ბიოქიმიურ პროცესებში უაღრესად დაჭიმული.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ მნიშვნელოვანი ფუნქცია, რომელსაც ადენოზინი ასრულებს, როგორც ნეირომოდულატორი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს) არის მის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების წყალობით, რომლებიც ცნობილია როგორც Alpha1, Alpha2A, A2B და A3, რომლებიც ნაწილდება მთელ სხეულში, რათა წარმოქმნან სხვადასხვა პროცესები, როგორიცაა ბრონქოკონსტრიქცია, ვაზოდილაცია ან იმუნოსუპრესია, სხვა ფუნქციებთან ერთად.

ასევე ადენოზინი აქვს ინჰიბიტორული და სედატიური ეფექტიც კი ნეირონების აქტივობაზე. სინამდვილეში, როდესაც კოფეინი ახერხებს ძილის შემცირებას, ეს ხდება ზოგიერთი ადენოზინის რეცეპტორის ბლოკადის გზით, რადგან რომ ეს არის ადენოზინი, რომელიც პასუხისმგებელია არა-REM ძილის გაზრდაზე (განსაკუთრებით IV ფაზაში) და ასევე ძილისთვის. REM. დეტონოზირებული ადენოზინის ინჰიბიტორის (დეოქსიკოფორმიცინის) გამოყენებისას არა-REM ძილი იზრდება.

რაც შეეხება ადენოზინის როლს სიფხიზლეში, ჯერ კიდევ ნაადრევია უფრო დამაჯერებელი შედეგების მიცემა, რადგან მიუხედავად იმისა, რომ დაფიქსირდა, რომ ისინი დონეზე იყვნენ. A1 ადენოზინის რეცეპტორები ამაღლებული იყო ღამის არა-REM ძილის დეპრივაციის შემდეგ, ასევე აღმოჩნდა, რომ ადენოზინის დონე არ იყო ამაღლებული 48 საათის ძილის ნაკლებობის შემდეგ. ჩამორთმევა.

• დაკავშირებული სტატია: "მოქმედების პოტენციალი: რა არის ის და რა არის მისი ფაზები?"

ადენოზინის რეცეპტორების ფუნქცია

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ადენოზინის როლი ძალზე მნიშვნელოვანია ტვინის ნეირონების სწორი ფუნქციონირებისთვის, ვინაიდან ის პასუხისმგებელია უჯრედების პროლიფერაციის კონტროლზე და ასევე არის ანთების შუამავალი.. გარდა ამისა, ადენოზინის რეცეპტორები, რომლებიც ცნობილია როგორც "A2A", უჯრედის ზედაპირზე ასრულებენ შესაბამის როლს იმ ფუნქციების შესრულებაში, რომლებიც ახლახან აღვნიშნეთ.

ანალოგიურად, ადენოზინის რეცეპტორები პასუხისმგებელნი არიან იმუნური, გულ-სისხლძარღვთა და სხეულის სხვა ძირითადი სისტემების რეგულირებაზე; გარდა იმისა, რომ პასუხისმგებელია ნეიროტრანსმიტერების სეკრეციის რეგულირებაზე. როდესაც ხდება ამ ადენოზინის A2A რეცეპტორების გააქტიურება, ეს არის როდის ინდუცირებულია უჯრედშიდა G ცილების გააქტიურება და ამის შემდეგ დაუყოვნებლივ აქტიურდება მეორე მესინჯერები.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "სინაფსები: რა არის ისინი, ტიპები და ფუნქციები"

ადენოზინის რეცეპტორების როლი ფსიქოსტიმულაციური ნივთიერებებისადმი დამოკიდებულებისას

ადენოზინის ნაჭრები (AR) შედის ცნობილი G ცილების ოჯახში, რომლებიც გვხვდება შეწყვილებულია რეცეპტორებთან და შედგება 4 წევრისაგან, რომლებიც ცნობილია როგორც რეცეპტორები A1, A2A, A2B და A3. ყველა ეს რეცეპტორი ძალიან ფართოდ არის განაწილებული, რადგან ისინი გვხვდება ადამიანის სხეულის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში; აღსანიშნავია ადენოზინი ჩვეულებრივ უფრო მაღალი აფინურობით უკავშირდება A1 და A2A რეცეპტორებსამიტომ, ფარმაკოლოგიური მოქმედებების უმეტესობა განპირობებულია ამ ორი რეცეპტორით.

მეორეს მხრივ, A1 და A2A რეცეპტორები ახორციელებენ საპირისპირო მოქმედებებს ბიოქიმიურ დონეზე, და ეს არის ის, რომ სანამ A1 რეცეპტორები ახერხებენ AMPc-ის (ადენოზინის) დაგროვების შემცირებას. ციკლური მონოფოსფატი) Gi/Go პროტეინებთან შეკავშირების დროს, A2A, პასუხისმგებელია უჯრედის ციტოპლაზმაში cAMP-ის დაგროვების გაზრდაზე, რადგან ისინი დაწყვილებულნი არიან Gs და გოლფი.

დღემდე, მკვლევარებმა შეძლეს დაკვირვება, რომ ეს ადენოზინის რეცეპტორები მონაწილეობენ ფიზიოლოგიურ პასუხებში, მათ შორის ანთება, ტკივილი და ასევე ვაზოდილაცია, სხვებს შორის. გარდა ამისა, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (CNS), A1 ადენოზინის რეცეპტორები ფართოდ არის გავრცელებული ცერებრუმში, ჰიპოკამპუსსა და ქერქში; ხოლო A2A რეცეპტორები ფუნდამენტურად განლაგებულია ყნოსვის ბოლქვში და სტრიატუმში. და ბოლოს, A2B და A3 რეცეპტორები ჩვეულებრივ გვხვდება გამოხატვის დაბალ დონეზე.

მეორეს მხრივ, ფსიქოფარმაკოლოგიის სფეროში აღმოჩნდა, რომ ადენოზინი ადენოზინის მოქმედებით A1 და A2A რეცეპტორებს შეუძლიათ ანტაგონისტური დოფამინერგული ნეიროტრანსმისიის მოდულირება და ამით დაჯილდოება სისტემები. გარდა ამისა, არსებობს კვლევები, რომლებიც მხარს უჭერენ ჰიპოთეზას A1 ანტაგონისტების პოტენციალის შესახებ, როგორც a ეფექტური სტრატეგია ნივთიერებების მიერ გამოწვეული ეფექტების დასაპირისპირებლად ფსიქოსტიმულატორები.

ასევე არსებობს ექსპერიმენტული კვლევები, რომლებიც მხარს უჭერენ ჰიპოთეზას, რომ A2A/D2 ჰეტეროდიმერები ნაწილობრივ პასუხისმგებელნი არიან გააძლიეროს იმ ნივთიერებების ეფექტი, რომლებსაც აქვთ ფსიქოსტიმულაციური ძალაროგორიცაა ამფეტამინები ან კოკაინი. ზოგადად, შესაძლებელი გახდა ისეთი შედეგების პოვნა, რომლებიც ემხრობა ჰიპოთეზას, რომ მოდულაცია ამგზნები A1 და A2A შეიძლება იყოს პერსპექტიული ინსტრუმენტები ნივთიერებებზე დამოკიდებულების საწინააღმდეგოდ ფსიქოსტიმულატორები.

სხვა მასტიმულირებელ ნივთიერებებთან მიმართებაში, მაგრამ ამ შემთხვევაში უფრო დაბალი სტიმულაციის ძალით და, რა თქმა უნდა, ნაკლები საზიანოა ჯანმრთელობისთვის, როგორიცაა ზემოთ ნახსენები, როგორიცაა მეთილქსანტინის ჯგუფის: თეოფილინი (ჩაი), კოფეინი (ყავა) და თეობრომინი (კაკაო), დაფიქსირდა, რომ მისი მოქმედების მექანიზმი A1 და A2 რეცეპტორების ინჰიბირებით ხდება. ადენოზინის. A1 რეცეპტორები პასუხისმგებელნი არიან ამ დათრგუნვაზე, რომელსაც ადენოზინი ახდენს ნეიროტრანსმიტერების განთავისუფლებაზე, როგორიცაა დოფამინი, აცეტილქოლინი ან გლუტამატი და სხვა.

როდესაც ადამიანი მოიხმარს კოფეინს, ეს ნივთიერება ბლოკავს A1 რეცეპტორს, რითაც ათავისუფლებს ადენოზინის ინჰიბიტორულ ეფექტს ნეიროტრანსმისიაზე. სწორედ ამ ინჰიბიტორული კონტროლის საშუალებით ადენოზინი ახორციელებს მექანიზმს, რომლითაც კოფეინი, ისევე როგორც სხვა ქსანტინებს შეუძლიათ გააძლიერონ სიფხიზლე, კონცენტრაცია და ყურადღება როგორც ფიზიოლოგიურად, ასევე ფსიქოლოგიური. გარდა ამისა, დაფიქსირდა, რომ კოფეინს შეუძლია გაზარდოს აცეტილქოლინის გამოყოფა პრეფრონტალურ ქერქში, ასევე გაზარდოს აქტივობა ქერქის დონეზე.