გენეტიკის გავლენა შფოთვის განვითარებაზე

გენეტიკის სფეროში კვლევები ბოლო დროს შორს წავიდა.

მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენი გაგება გენეტიკასა და მისი მუშაობის შესახებ ჯერ კიდევ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდეს, მის მიერ მოტანილმა ცოდნამ დიდი მიღწევების საშუალება მისცა. მეცნიერებამ შესაძლებელი გახადა წინსვლა სხვადასხვა დაავადებებისა და აშლილობების მკურნალობაში დნმ-ის ელემენტების განლაგებით რაც იწვევს ან ხელს უწყობს მათ და საშუალებას აძლევს შექმნას უფრო შესაფერისი მედიკამენტები და მკურნალობა, რათა განკურნოს ან შეამსუბუქოს მათი ეფექტი, ან თავიდან აიცილოს მათი გადაცემა შთამომავლობაზე.

ამის მაგალითია სხვადასხვა გენეტიკური აშლილობის მკურნალობა და გაჩენის დიდი ალბათობით დაავადებების პროფილაქტიკა (როგორიცაა ძუძუს კიბოს ზოგიერთი შემთხვევა). თუმცა, გენეტიკა არ იძლევა ფენომენების წარმოშობის ზუსტი პროგნოზის საშუალებას, გენების გამოხატულებაზე გავლენას ახდენს ხალხის სასიცოცხლო ისტორია. Იმ შემთხვევაში ზოგიერთი დარღვევა როგორიცაა გონებრივი, გენომის შესწავლას ჯერ კიდევ დიდი გზა აქვს გასავლელი და ჯერ კიდევ არ არის ცოდნა ზუსტი ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ რომელ გენებს აქვთ მიდრეკილება მათზე, მაგრამ ცნობილია, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში არსებობს მიდრეკილება გავლენის გამო გენეტიკა. საქმეა 

შფოთვითი დარღვევები.

რა არის შფოთვა?

შფოთვის კონცეფცია ეხება შიშის მსგავს დიფუზურ ემოციურ მდგომარეობას, რომელშიც მოსალოდნელია მომავალი საფრთხის გამოჩენა. ეს შიში არის არაპროპორციული, ირაციონალური და იწვევს თავიდან აცილებას ან სურვილს, თავი აარიდოს შიშის ან მსგავსი სიტუაციებს.

შფოთვითი აშლილობების კატეგორიაში შედის სხვადასხვა დარღვევები, როგორიცაა გენერალიზებული შფოთვითი აშლილობა, ფობიები და პანიკური აშლილობა ან მის გარეშე აგორაფობია. ადრეც განიხილებოდა ობსესიურ-კომპულსიური აშლილობა როგორც ამ კატეგორიის ნაწილი, რადგან ამ აშლილობის მქონე სუბიექტები წარმოადგენენ შფოთვის ძალიან მაღალ დონეს და მათი სიმპტომები მომდინარეობს კონკრეტული მენეჯმენტიდან ეს, თუმცა მისი დიფერენციალური მახასიათებლები ნიშნავს, რომ იგი ამ ჯგუფისგან გამოეყო ფსიქიკური აშლილობების ამერიკული კლასიფიკაციის უახლეს ვერსიაში. (DSM-V).

The შფოთვითი დარღვევები ისინი ფსიქიკური აშლილობის ყველაზე ხშირი სახეა როგორც კლინიკურ, ასევე არაკლინიკურ პოპულაციაში. ადრეულ ბავშვობაში სასიცოცხლო ტრავმების არსებობა ტანჯვის რისკის ფაქტორია. გარდა ამისა, გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილება გამოვლინდა ზოგიერთ სუბიექტში, რომელიც განიცდიდა მას, მიდრეკილება, რომელმაც ხელი შეუწყო გენების გამოკვლევის ხელშეწყობას, რომლებსაც შეუძლიათ ამ ურთიერთობის ახსნა.

შვიდი გენი ახლახან დაკავშირებულია შფოთვასთან

ბოლო გამოკვლევები ცდილობდნენ ეპოვათ კავშირი ზოგიერთ გენსა და შფოთვითი აშლილობის ან შფოთვასთან დაკავშირებული სიმპტომების არსებობას შორის.

ამ თვალსაზრისით გასათვალისწინებელია, რომ კონკრეტულ გენებზე საუბრისასაც კი, არსებობა ან გენეტიკური მიდრეკილების არარსებობა არ არის დამოკიდებული ერთ გენზე, მაგრამ ითვლება პოლიგენური. ანუ, გენი თავისთავად არ აღნიშნავს მახასიათებელს, მაგრამ ეს დამოკიდებულია სხვადასხვა გენების ერთობლივ მოქმედებაზე და როგორ არის კონფიგურირებული ქრომოსომების ნაკრებში.

1. Mmp9 გენი (Matrix metallopeptidase 9)

ამ გენში გაანალიზებულია ოთხი ჰაპლოტიპი ან მუტაცია და სპეციფიური ალელების სხვადასხვა კომბინაცია და აღმოჩნდა, რომ ისინი დაკავშირებულია შფოთვასთან. წინა კვლევების მიხედვით, ეს გენი მონაწილეობს კორონარული დარღვევებისა და კიბოს დროს, რაც დადებითად არის დაკავშირებული, როდესაც საქმე ეხება ორივეს შფოთვას როგორც დაავადების ცოდნის შედეგად მისი ტანჯვის მიდრეკილ ელემენტს.

2. გენი Bdnf (ტვინიდან მიღებული ნეიროტროფული ფაქტორი)

ამ გენის მხოლოდ ერთი ჰაპლოტიპი, AGAT, ასახავს კარგ კავშირს შფოთვითი აშლილობებისადმი მიდრეკილებასთან.. ეს გენი ხელს უწყობს უჯრედების შენარჩუნებას, ნეირონებს შორის სინაფსური სივრცის მოდიფიკაციის საშუალებას ნეიროტროფინების სეკრეციის გზით. ის ასევე დაკავშირებულია ტვინის პლასტიურობასთან. იგი დაკავშირებულია სეროტონინის ნეიროტრანსმიტერიის ასევე მოქმედებს ნეირონების გამრავლებაზე.

3. გენი Ntf4 (ნეიროტროპინი 4)

ეს გენი მონაწილეობს სინაფსური უფსკრულის მოდულაციაში. ის აუცილებელია ნეირონების გადარჩენისა და შენარჩუნებისთვის, განსაკუთრებით სტრიატუმისთვის. საჭიროა მეტი კვლევა შფოთვით აშლილობებში მის მონაწილეობასთან დაკავშირებით, მაგრამ კვლევები, როგორც ჩანს, მიუთითებს, რომ ის მონაწილეობს ამ დარღვევებისადმი დაუცველობაში, განსაკუთრებით თუ ეს ხდება წინასთან ერთად

4. Egr2 და Egr4 გენები (ადრეული ზრდის პასუხი 2 და 4)

ეს გენები მონაწილეობენ სინაფსურ პლასტიურობაში, განსაკუთრებით სწავლასა და მეხსიერებაში.. ისინი ასევე მონაწილეობენ თავის ქალას ძვლის ფორმირებაში და პერიფერიული ნერვული სისტემის მიელინაციაში.

5. Grm2 გენი (გლუტამატის რეცეპტორი 2)

ეს გენი მონაწილეობს, როგორც მისი სახელწოდებითაც შეიძლება წარმოვიდგინოთ, გლუტამატის მიღებასა და მეტაბოლიზმშიცენტრალური ნერვული სისტემის მთავარი აგზნებადი. ეს ბმული ერთად გლუტამატი ამ გენს ხდის ელემენტად, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული შფოთვით აშლილებთან და თუნდაც შიზოფრენია. გარდა შფოთვითი აშლილობისა, ის დაკავშირებულია სწავლასთან.

6. Arc გენი (აქტივობაზე რეგულირებადი ციტოჩონჩხის ასოცირებული ცილა)

ეს გენი ცნობილია და შესწავლილია მისი კავშირი ნეირონების პლასტიურობასთან და ცილების წარმოქმნით, რომლებიც ამის საშუალებას იძლევა.. მონაწილეობს და მოქმედებს NMDA რეცეპტორებზე.

ფრთხილად! სიფრთხილე ბიოლოგიურ დეტერმინიზმს

ამ გენების აღმოჩენა და მათი კავშირი შფოთვასთან დაკავშირებულ ფსიქიკურ აშლილობებთან წარმოადგენს დიდი მნიშვნელობის ეტაპს, როდესაც საქმე ეხება ცვლილებების შესწავლასა და მკურნალობას შეშფოთებულია. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ გარკვეული გენეტიკური კონფიგურაციების არსებობა გულისხმობს მხოლოდ თანდაყოლილი მიდრეკილება გამოხატოს ფენოტიპები მახასიათებლებზე, რომელთა მიმართ წინასწარგანწყობა

იმის გათვალისწინება, რომ ამ გენების ქონა ნიშნავს შფოთვითი აშლილობის ტანჯვას, სიცრუე იქნება, ვინაიდან ამან შეიძლება დაგვავიწყოს გარემოსა და განათლების ფორმირების გავლენა, ელემენტები, რომლებსაც შეუძლიათ ბიოლოგიური მიდრეკილების გაღვიძება ან იგნორირება. და ეს არის ის, რომ შფოთვით აშლილობას, ისევე როგორც ზოგადად სხვა ფსიქოლოგიურ აშლილობას, აქვს მრავლობითი და ბიოფსიქოსოციალური ეტიოლოგია.

სიფრთხილე უნდა იქნას მიღებული, რომ არ ჩავარდეს რედუქციონიზმი და განიხილოს ყველა იმ ცვლადის ეფექტი, რომელიც შეიძლება გავლენა იქონიოს აშლილობებზე, როგორც შფოთვაზე, ასევე სხვა ტიპებზე.

ბიბლიოგრაფიული ცნობები:

• ამერიკის ფსიქიატრთა ასოციაცია. (2013). ფსიქიკური აშლილობის დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელო. მეხუთე გამოცემა. DSM-V. მასონი, ბარსელონა.

• არდელტი, ა.ა. ფლარისი, ნ.ა. & როტი, კ.ა. (1994). ნეიროტროფინი-4 შერჩევით ხელს უწყობს სტრიატალური ნეირონების გადარჩენას ორგანოტიპურ ნაჭრის კულტურაში. Brain Res. 647: 340–344.

• ბეისი, მ. დეციდი, რ. ვალეხო, ჯ. & Estivil, X. (2008). BDNF და NTRK2 გენების ფართო გენოტიპირება განსაზღვრავს დამცავ ჰაპლოტიპებს ობსესიურ-კომპულსიური აშლილობის წინააღმდეგ. ბიოლ. ფსიქიატრია 63: 619–628

• ლევი, გ. ტოპილკო, პ. შნაიდერ-მაუნური, ს. ლაზანია, მ. მანტერო, ს. კანცედა, რ. & ჩარნეი, პ. (1996). დეფექტური ძვლის ფორმირება Krox-20 მუტანტის თაგვებში. განვითარება122: 113–120

• მილბრანდტი, ჯ. (1988). ნერვული ზრდის ფაქტორი იწვევს გლუკოკორტიკოიდული რეცეპტორის გენის ჰომოლოგიურ გენს. ნეირონი 1:183–188.

• პარკი, ს. პარკი, ჯ.მ. კიმ, ს. კიმ, ჯ-ა. შეფერდი, ჯ.დ. სმიტ-ჰიქსი, კ. ჩაუდჰერი, ს. კაუფმანი, ვ. კული, დ. რიაზანოვი, ა.გ. ჰუგანირი, რ.ლ.; ლინდენი, დ.ჯ. & Worley, P.F. (2008). დრეკადობის ფაქტორი 2 და მყიფე X გონებრივი ჩამორჩენის პროტეინი აკონტროლებს Arc/Arg3.1-ის დინამიურ თარგმნას mGluR-LTD-სთვის. ნეირონი 59: 70-83.

• Swanson, C.J.; ბურესი, მ. ჯონსონი, მ.პ. ლინდენი, ა-მ. მონი, ჯ.ა. & Schoepp, D.D. (2005). მეტაბოტროპული გლუტამატის რეცეპტორები, როგორც ახალი სამიზნეები შფოთვისა და სტრესული აშლილობებისთვის. ნატ. რევ. Drug Discov. 4: 131–144

• ტოპილკო, პ. შნაიდერ-მაუნური, ს. ლევი, გ. ბარონ-ვან ევერკურენი, ა. ჩენუფი, A.B.Y.; სეიტანიდუ, ტ.; ბაბინეტი, ჩ. & ჩარნეი, პ. (1994). Krox-20 აკონტროლებს მიელინიზაციას პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში.

• უეიდი, ნ. (2014). ახალი მგრძნობელობის გენების იდენტიფიცირება, რომლებიც მონაწილეობენ შფოთვით აშლილობებში. სტელენბოშის უნივერსიტეტი