სენილური (ან ამილოიდი) დაფა: თავისებურებები და გავლენა ტვინზე

სენილური დაფები წარმოიქმნება თავის ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში ბეტა-ამილოიდური ცილის დაგროვებით, რომლის თანახმად მკვლევარები ჩამოთვლილნი არიან, როგორც ერთ – ერთი კანდიდატი ცილა, როდესაც საქმე ეხება ისეთი დაავადებების წარმოშობასა და შენარჩუნებას, როგორიცაა ალცჰეიმერი.

ამ სტატიაში ვნახავთ რა არის სენილური დაფები და როგორ წარმოიქმნება ისინირა ურთიერთობა აქვს ალცჰეიმერის დაავადებასთან და რა მკურნალობა ჩატარდა მის არსებობასთან საბრძოლველად.

• დაკავშირებული სტატია: "დემენციის ტიპები: შემეცნების დაკარგვის 8 ფორმა"

რა არის სენილური დაფები?

სენილური დაფები, ასევე ცნობილია როგორც ნევრიტული ფირფიტები ან ამილოიდური დაფები, იქმნება თავის ტვინის ნაცრისფერ საკითხში უჯრედუჯრედული დეპოზიტების დაგროვებისგან დეგენერატი და დისტროფიული ნევრიტები, რეაქტიული მიკროგლია და ასტროციტები და ცილა ე.წ. ბეტა-ამილოიდი.

ეს ცილა წარმოიქმნება ამილოიდის წინამორბედი ცილის (APP) და ამინომჟავების თანმიმდევრობის შემცირებით ასრულებს სპეციფიკურ ფუნქციებს ჟანგვითი სტრესის პროცესებში, ქოლესტერინის ტრანსპორტირებაში ან ანტიმიკრობულ აქტივობებში სხვა

თავის მხრივ, ASF არის ცილა, რომელიც სინთეზირდება ინტერნეირონულ სივრცეებში, კედლის გლუვ კუნთოვან უჯრედებში სისხლძარღვოვანი და თრომბოციტები. ვარაუდობენ, რომ ეს ცილა მოქმედებს როგორც რეცეპტორი, რომელიც უკავშირდება სხვა ქიმიურ სიგნალის გადამყვან ცილებს, პასუხისმგებელი არიან აგრეგირებულ უჯრედებთან და სხვა შეცვლილ ნერვულ ბოჭკოებთან ერთად, სენილური დაფების წარმოქმნაზე.

მას შემდეგ, რაც ჩამოყალიბდა, სენილური დაფები განაწილებულია ტვინის მრავალი რეგიონის მიხედვით, როგორიცაა ცერებრალური ქერქი, ბაზალური განგლია, თალამუსი ან ტვინი. შეიძლება გამოიყოს სამი ტიპის სენილური დაფა: დიფუზური დაფები, ამილოიდური დაფები და კომპაქტური ან ნევრიტული დაფები.

დიფუზური დაფა შედგება არაფიბრილური ამილოიდური დეპოზიტებისგან, რომლებიც არ ცვლიან ნეიროპილს (ნეირონული პროცესების, აქსონებისა და დენდრიტების ნაკრები და გლიალური გაფართოებები, რომლებიც მათ გარშემოა) და არც ისინი იწვევს გლიას რეაქციას, ამიტომ მათი არსებობა ჩვეულებრივ არ იწვევს კოგნიტურ დაქვეითებას ადამიანში გადამზიდავი.

ამილოიდური დაფები შეიცავს მეტნაკლებად მკვრივ ცენტრს; და კომპაქტური ან ნევრიტული დაფა არის ის, რომელსაც აქვს ტოქსიკური ხასიათი და სპეციფიკურია ნეიროდეგენერაციული დაავადებებისათვის მაგალითად, ალცჰეიმერი, რადგან ისინი შეიცავს სენილურ დაფებს, ასტროციტებს და გააქტიურებულ მიკროგლიებს).

ამილოიდური დაფები და ალცჰეიმერის დაავადება

ალცჰეიმერის დაავადება ახასიათებს ნეიროფიბრილური ჩახლართვების დაგროვება (პათოლოგიური ცილოვანი კონგლომერატები) და ბეტა-ამილოიდური ცილის დეპოზიტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სენილური ფოლაქების წარმოქმნაზე, როგორც თავიდანვე აღვნიშნეთ.

ეს ანომალიები იწვევს ნეირონების სიკვდილს ტვინის ძალიან მნიშვნელოვან სტრუქტურებში, მაგალითად ჰიპოკამპუსში და ქერქში, რომლებიც მონაწილეობენ სწავლისა და მეხსიერების პროცესებში. ამ ნეირონების სიკვდილს წინ უძღვის სინაფსების პროგრესული დაკარგვა და ცვლილებები პაციენტის ნეირონული პლასტიურობა, რაც აძლიერებს ამის ტიპური კოგნიტური სიმპტომების გამოვლენას დაავადება.

სავარაუდოდ, ეს არის დისბალანსი ბეტა-ამილოიდის წარმოქმნასა და აღმოფხვრას შორის, და მისი შემდგომი დაგროვება, რომელიც იწვევს ნეგატიურ მოვლენებს (როგორიცაა სინაფსური დისფუნქცია, გლიალური ანთება ან ჰიპერფოსფორილაცია), რაც იწვევს ამ ნეირონების სიკვდილს.

სენილური დაფები ასევე შეიძლება იყოს ჯანმრთელი ადამიანების ტვინში, რომელთაც არ აქვთ რაიმე სიმპტომი, განსაკუთრებით სიბერეში. და მიზეზი, თუ რატომ არის ზოგი ადამიანი, ვიდრე სხვები, ამ ფირფიტების დაგროვებისადმი უფრო მდგრადია, ჯერ კიდევ უცნობია. საბოლოოდ დამტკიცებულია, რომ ამილოიდური ფირფიტები გვხვდება ალცჰეიმერის დაავადების მქონე ყველა ადამიანში.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "ალცჰეიმერი: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა და პროფილაქტიკა"

"ამილოიდური კასკადი"

"ამილოიდური ხალათის" ჰიპოთეზა ერთ-ერთი ყველაზე გამორჩეული და გავლენიანი მოდელია ახსენით მსოფლიოში ყველაზე გავრცელებული დემენციის წარმოშობა და ევოლუცია, მაგალითად ალცჰეიმერი.

ეს ჰიპოთეზა ემყარება აზრს, რომ ეს არის ქიმიური კასკადი მთავრდება ტვინში სენილური დაფების დაგროვებასა და შემდგომ ნეირონების განადგურებამდე და შემეცნებითი უნარების დაკარგვა. ეს დაგროვება აღნიშნავს დემენციის პათოლოგიურ დაწყებას.

ამ ჰიპოთეზის თანახმად, მიყენებული ზიანი გამოწვეული იქნება ბეტა-ამილოიდური ცილის ზედმეტი ფორმირებით ან, ნებისმიერ შემთხვევაში, მისი აღმოფხვრის დეფიციტი, პროცესი, რომელიც იწვევს პაციენტის ტვინის ზოგიერთი სტრუქტურის გადაგვარებას და ატროფიას.

ჯერ კიდევ საკამათო რჩება პასუხები კითხვაზე, თუ რა იწვევს ამ ქიმიურ კასკადს.. ამ მხრივ ჩატარებული გამოკვლევების უმეტესი ნაწილი ცდილობდა მოეძებნა ისეთი წამლები, რომლებიც შენელებული იყო ან შეამციროს დემენციის პროგრესირება იმ იდეის საფუძველზე, რომლის მიზანია ამ ცილების დაგროვების შეჩერება მავნე

ამასთან, დღემდე არ არსებობს კონსენსუსი იმის შესახებ, თუ რა არის გამომწვევები. ვარაუდობენ, რომ ეს შეიძლება იყოს იშვიათი გენეტიკური ჩავარდნები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დნმ-ში ანომალიები, რომლებიც აკოდირებენ ამილოიდურ წინამორბედ ცილას, რომელიც პასუხისმგებელია ბეტა-ამილოიდის სინთეზზე. და ეს გენეტიკური შეცდომა გამოიწვევს პათოლოგიური დეპოზიტების წარმოქმნას, რაც წარმოშობს სენილურ დაფებს.

სხვა თეორიის თანახმად, პრობლემა არ იქნება წინამორბედი ცილის, არამედ სხვა ცილის პრობლემა რომელიც პასუხისმგებელია მის აღმოფხვრაზე. ნებისმიერ შემთხვევაში, ორივე თეორია მიანიშნებს, რომ დემენციისა და ალცჰეიმერის დაავადების პათოლოგიური დაწყების მთავარი მარკერი უნდა ჰქონდეს ამილოიდურ კასკადს.

ანტისხეულები სენილურ დაფებთან საბრძოლველად

ბოლო წლებში გამოკვლეულია იმუნოთერაპიის გამოყენება, მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს სხეულის ბუნებრივი დაცვის სტიმულირებას, ალცჰეიმერით დაავადებულთა მკურნალობაში. შესწავლილია, თუ როგორ შეიძლება ანტისხეულებმა ნეირონებში შეაღწიონ და შეამციროს ბეტა-ამილოიდური ცილები, რომლებიც ქმნიან სენილურ დაფებს.

მკვლევარებმა გამოიყენეს მაუსები იმუნოტისხეულების დასანახად, რომ თაგვები გამოეკვლიათ. მიკროსკოპის, იმუნოფლუორესცენის და სხვა ტექნიკის გამოყენებით უჯრედებში წარმოქმნილი ცვლილებები მოწინავე. მისი აღმოჩენა მდგომარეობს იმაში, რომ ანტისხეულები უკავშირდება ბეტა-ამილოიდურ პროტეინს, ცილის წინამორბედი კონკრეტულ უბანში, რომელიც უჯრედის გარეთ მდებარეობს.

ანტისხეულების ეს კომპლექსი შეაღწევს უჯრედში, ამცირებს ბეტა-ამილოიდის დონეს და აშენებს დაფის ბლოკებს, რომლებიც უჯრედებს გარეთ და უჯრედებს შორის მდებარეობს. ანტისხეული ამცირებს ცილის უჯრედშიდა დაგროვებას თითქმის მესამედამდე.

გარდა ამისა, აღმოჩნდა, რომ ანტისხეულები ხელს უშლიან ორი ფერმენტის (ბეტა-სეკრეტაზა) აქტივობას, რომლებიც ხელს უწყობენ ამილოიდური ცილის წარმოებას. ითვლება, რომ ანტისხეულებმა შეიძლება გაზარდონ ბეტა-ამილოიდის დეგრადაცია, ვიდრე შეაჩერონ მისი წარმოება, თუმცა ჯერ არ არის ნათელი.

მეცნიერული დასკვნა, რომ ანტისხეულები შეიძლება მოქმედებდნენ როგორც უჯრედებში, ისე გარეთ, იწვევს მნიშვნელოვანი შედეგები სხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების და დარღვევების გამოსაძიებლად აუტოიმუნური.

ბიბლიოგრაფიული ცნობარი:

• გრა, MS, PN Padrón, RJJ Llibre. (2002). ამილოიდი β პეპტიდი, ტაუ ცილა და ალცჰეიმერის დაავადება. Rev Cubana Invest Biomed 21, 253-261.
• ჰარდი, ჯ., სელკოე დიჯეი. (2002) ალციჰეიმერის ამილოიდური ჰიპოთეზა www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (8): 471-480 479 ალცჰეიმერის დაავადების ადრეული დიაგნოზი: პროდრომული და პრეკლინიკური ფაზის დაავადება: პროგრესი და პრობლემები თერაპიული მედიცინის გზაზე. მეცნიერება; 297: 353-6.
• სიმონი, ა.მ., ფრეხილა დ., დელ რიო ჯ. (2010). პერსპექტივები ამილოიდის კასკადის ჰიპოთეზაზე ალცჰეიმერის დაავადების დროს. Rev Neurol; 50: 667-75