노인성(또는 아밀로이드) 플라크: 뇌에 대한 특성 및 영향

노인성 플라크는 베타-아밀로이드 단백질의 축적에 의해 뇌의 회백질에서 생성됩니다. 연구원들은 다음과 같은 질병의 기원과 유지를 설명할 때 후보 단백질 중 하나로 나열됩니다. 알츠하이머.

이 기사에서 우리는 노인성 플라크가 무엇이며 어떻게 발생하는지 볼 것입니다., 알츠하이머 병과의 관계는 무엇이며 그 존재를 퇴치하기 위해 어떤 치료법이 시행되었는지.

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노인성 플라크는 무엇입니까?

노인성 플라크, 신경염 플라크 또는 아밀로이드 플라크라고도 함, 의 세포외 침전물이 축적되어 뇌의 회백질에 형성됩니다. 퇴행성 및 영양실조 신경돌기, 반응성 미세아교세포 및 성상교세포, 베타 아밀로이드.

이 단백질은 아밀로이드 전구체 단백질(APP)의 아미노산 서열의 절단에 의해 생성되며, 산화 스트레스 과정, 콜레스테롤 수송 또는 항균 활성에서 특정 기능을 수행합니다. 다른

그 부분을 위해, ASF는 벽의 평활근 세포의 뉴런간 공간에서 합성되는 단백질입니다. 혈관과 혈소판. 이 단백질은 다른 화학 신호 변환기 단백질에 결합하는 수용체로 작용하는 것으로 제안되었습니다. 응집된 세포 및 기타 변경된 신경 섬유와 함께 노인성 플라크 형성을 담당합니다.

일단 형성되면 노인성 플라크 뇌의 여러 부위에 분포, 대뇌 피질, 기저핵, 시상 또는 소뇌와 같은. 노인성 플라크는 확산 플라크, 아밀로이드 플라크, 콤팩트 또는 신경염 플라크의 세 가지 유형까지 구분할 수 있습니다.

확산판은 신경섬유(신경돌기, 축색돌기, 수상돌기의 집합, 그리고 그들을 둘러싸는 신경교 확장), 신경교의 반응을 유발하지 않으므로 일반적으로 그 존재가 사람의인지 장애로 이어지지 않습니다. 담체.

아밀로이드 플라크는 다소 조밀한 중심을 포함합니다. 그리고 콤팩트 또는 신경염 플라크는 독성 특성을 가지며 신경퇴행성 질환에 특이적인 플라크입니다. 노인성 플라크, 성상교세포 및 활성화된 미세아교세포를 포함하고 있기 때문에 알츠하이머병과 같은 것입니다.

아밀로이드 플라크와 알츠하이머병

알츠하이머병 신경원섬유 엉킴의 축적이 특징 (비정상적인 단백질 복합물) 및 베타-아밀로이드 단백질 침착물은 처음에 언급했듯이 노인성 플라크의 형성을 담당합니다.

이러한 이상은 학습 및 기억 과정에 관여하는 해마 및 피질과 같은 매우 중요한 뇌 구조에서 신경 세포의 죽음을 유발합니다. 이 뉴런의 죽음은 시냅스의 점진적인 손실과 전형적인 인지 증상의 출현을 촉진하는 환자의 신경 가소성 질병.

베타-아밀로이드의 형성과 제거 사이의 불균형이 가정된다., 및 상기 신경 세포 사멸을 초래하는 부정적인 사건(예: 시냅스 기능 장애, 신경교 염증 또는 과인산화)을 유발하는 이의 후속 축적.

노인성 플라크는 특히 노년기에 아무런 증상이 없는 건강한 사람들의 뇌에도 존재할 수 있습니다. 그리고 일부 사람들이 다른 사람들보다 이러한 플라크의 축적에 더 저항하는 이유는 아직 알려져 있지 않습니다. 결정적으로 입증된 것은 아밀로이드 플라크가 모든 알츠하이머병 환자에게서 발견된다는 것입니다.

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"아밀로이드 캐스케이드"

"아밀로이드 코트" 가설은 가장 유명하고 영향력 있는 모델 중 하나입니다. 다음과 같은 세계에서 가장 흔한 치매의 기원과 진화를 설명합니다. 알츠하이머.

이 가설은 그것이 화학적 캐스케이드라는 아이디어에 기반을 두고 있습니다. 결국 뇌에 노인성 플라크가 축적되어 신경 세포가 파괴됩니다. 인지 능력의 상실. 이 축적은 문제의 치매의 병리학적 발병을 표시할 것입니다.

이 가설에 따르면, 유발된 손상은 베타-아밀로이드 단백질의 과도한 형성 또는 어떤 경우든 다음으로 인한 것입니다. 제거의 결핍, 환자의 일부 뇌 구조의 퇴화 및 위축을 유발하는 과정.

그럼에도 불구하고 이 화학적 연쇄반응을 일으키는 원인에 대한 답은 여전히 ​​논란의 여지가 있습니다.. 이와 관련하여 수행된 대부분의 연구는 속도를 늦출 수 있는 약물을 찾으려고 시도했습니다. 이러한 단백질의 축적을 막는 것이 목표라는 생각에 기초하여 치매의 진행을 감소시킵니다. 해로운.

그러나 오늘날까지 방아쇠가 무엇인지에 대한 합의는 아직 없습니다. 베타-아밀로이드 합성을 담당하는 아밀로이드 전구체 단백질을 코딩하는 DNA에 이상을 일으키는 드문 유전적 결함이 있을 수 있다고 제안됩니다. 그리고 이 유전적 오류는 노인성 플라크를 생성하는 비정상적인 퇴적물의 형성으로 이어질 것입니다.

또 다른 이론은 문제가 전구체 단백질이 아니라 다른 단백질에 있다고 제안합니다. 제거하는 역할을 합니다. 어쨌든 두 이론 모두 치매와 알츠하이머병의 병리학적 발병에 대한 주요 표지자가 아밀로이드 연쇄와 관련이 있을 것이라고 제안합니다.

노인성 플라크와 싸우는 항체

최근에는 알츠하이머 환자의 치료에 도움을 주기 위해 신체의 자연 방어력을 자극하는 치료법인 면역 요법의 사용이 연구되고 있습니다. 항체가 어떻게 뉴런에 침투할 수 있는지 연구 노인성 플라크를 형성하는 베타-아밀로이드 단백질을 감소시킵니다.

연구자들은 마우스를 사용하여 마우스를 검사할 수 있도록 면역항체에 노출시켰습니다. 현미경, 면역형광법 및 기타 기술을 사용하여 세포에서 생성된 변화 많은. 그의 발견은 항체가 세포 외부에 위치한 단백질 전구체의 특정 영역에서 베타-아밀로이드 단백질에 결합한다는 사실에 있습니다.

이 항체 복합체는 세포에 침투하여 베타 아밀로이드 수준을 감소시키고 세포 외부와 세포 사이에 있는 플라크 블록을 만듭니다. 항체는 단백질의 세포내 축적을 거의 1/3로 감소시킬 것입니다.

또한 항체가 아밀로이드 단백질 생성을 촉진하는 두 가지 효소(베타 분비 효소)의 활성을 억제할 수 있다는 증거가 발견되었습니다. 항체가 베타-아밀로이드의 생산을 억제하기보다는 분해를 증가시킬 수 있다고 믿어집니다., 아직 명확하지 않지만.

항체가 세포 내부와 외부에서 모두 작용할 수 있다는 과학적 발견은 다른 신경퇴행성 질환 및 장애 조사에 대한 중요한 의미 자가면역.

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