Kāpēc depresija padara smadzenes mazākas?

A klātbūtne garīgi traucējumi Tas rada lielas grūtības ikdienas dzīvē tiem, kas no tā cieš. Šizofrēnija, bipolaritāte, trauksme, depresija... tie visi rada augsta līmeņa ciešanas un izraisa izmaiņas kognitīvā un uzvedības līmenī.

Tomēr dažu psihopatoloģiju ietekme neaprobežojas tikai ar šiem aspektiem, bet drīzāk radīt lielas fizioloģiskas un smadzeņu izmaiņas. Depresijas gadījumā jaunākie pētījumi liecina, ka ciešanas no šīs patoloģijas varētu būt saistītas ar dažu slimību samazināšanos smadzeņu zonas.

Šo pētījumu rezultāti tika iegūti, analizējot neiroattēlveidošanas metodes, ko izmanto lielam skaitam brīvprātīgo ar un bez depresijas. kā arī analizējot ziedotos smadzeņu audus.

Cēlonis vai sekas?

Daudzu garīgo traucējumu gadījumā izmaiņas notiek smadzeņu līmenī. Šīs smadzeņu struktūras un funkcionalitātes izmaiņas izskaidro traucējumu simptomus. Bet ir jāņem vērā fundamentāls apsvērums: fakts, ka pastāv a korelācija starp smadzeņu modifikācijām un garīgiem traucējumiem nenorāda, kādā virzienā tas notiek teica attiecības. Liela skaita traucējumu gadījumā pētījumi liecina, ka

smadzeņu izmaiņas izraisa vai veicina traucējumu un tā simptomu parādīšanos.

Tomēr depresijas gadījumā jaunākie pētījumi liecina, ka novērotais samazinājums ir rodas pēc simptomu parādīšanās, kas ir efekts, kas izriet no noturības simptomatoloģija.

Proti, depresīvu cilvēku smadzenēs tiek novēroti daži struktūras pasākumi un modifikācijas, kas nav sastopamas subjektiem bez šī traucējuma. Šī iemesla dēļ veiktais pētījums pastiprina ideju par intervences nozīmi agri, lai izvairītos ne tikai no simptomu saglabāšanās, bet arī no struktūru degradācijas smadzeņu.

Smadzeņu izmaiņas, kas rodas depresijas laikā

Šie pētījumi liecina, ka galvenās ietekmes rodas hipokamps kas ir ļoti svarīga smadzeņu struktūra, kad runa ir par noteiktu atmiņu saglabāšanu ilgtermiņa atmiņā. Depresija ir saistīta ar šīs smadzeņu daļas neironu blīvuma samazināšanos, savukārt izraisot atmiņas, uzmanības un informācijas saglabāšanas deficītu (kas ir novērojams arī pašā depresijas procesā). Saskaņā ar pētījumiem minētā hipokampu atrofija palielinās, atkārtojoties depresijas epizodēm un pagarinot to ilgumu.

No otras puses, līdz šim veiktie pētījumi liecina, ka smadzenes ir saspiestas, zaudējot iekšējos nervu savienojumus un ne tikai hipokampā.

Citas smadzeņu izmaiņas depresijas laikā

Papildus pašiem neironiem depresijas laikā tiek ietekmētas glia šūnas, īpaši frontālajā garozā. Asins piegāde smadzenēm ir nedaudz izmainīta, kas kopā ar glikozes metabolisma palēnināšanos prefrontālā garoza Tie izraisa samazinātu skābekļa un barības vielu piegādi, radot ilgtermiņa samazināšanos arī šajā jomā. Tādā pašā veidā arī smadzenīšu mandeles kļūst mazākas.

Visbeidzot, kā tas notiek ar citiem traucējumiem, piemēram, šizofrēniju, sānu kambari ir paplašināti, aizņemot vietu, ko atstāj neironu zudums.

Iemesli smadzeņu samazināšanās depresijai

Iemesls šim smadzeņu samazinājumam ir saistīts ar transkripcijas faktora, kas pazīstams kā GATA1, aktivizēšanu. novērš sinaptisko savienojumu izveidei būtisku gēnu sērijas ekspresiju. Šis transkripcijas faktors izjauc kognitīvās funkcijas un emocijas.

Tāpat citi dati liecina, ka recidivējoši depresīvi stāvokļi, kā arī stress izraisa hiperkortizolēmiju, kas, ja turpina radīt neirotoksicitāti, kas galu galā ietekmē hipokampu neironus, samazinot to skaitu un to skaitu starpsavienojums. Ar to, tiek samazināts hipokamps, tiek ietekmētas arī tā funkcijas. Šī iemesla dēļ ir svarīgi savlaicīgi ārstēt depresīvos stāvokļus, īpaši pusaudžu depresijas gadījumā, kuru smadzenes vēl nav pilnībā attīstītas.

Ilgtermiņā šī smadzeņu saraušanās izraisa apstrādes ātruma un spējas organizēt un strādāt ar informāciju, kas iegūta no vides, kas apgrūtina adaptīvās atbildes atrašanu situācijām vitāli svarīgi. Līdzīgi tiek pasliktināti depresijas simptomi gan tiešās spēju samazināšanās ietekmes dēļ, gan zināšanām par spēju samazināšanos.

Iemesli cerībām: izmaiņas ir daļēji atgriezeniskas

Tomēr tas, ka pētījumi ir atspoguļojuši šo parādību, nenozīmē, ka cilvēkiem ar depresiju ir pastāvīga stāvokļa pasliktināšanās un var motivēt ārstēšanu (gan psiholoģiski, gan farmakoloģiski) un uzlabot depresijas simptomu neiroģenēzi un nostiprināšanos nervu. Tādējādi depresijas ārstēšana var motivēt jaunu neironu veidošanos, atgūstot depresīvā traucējuma laikā zaudēto funkcionalitāti.

Klīniskā līmenī atklātās izmaiņas var palīdzēt noskaidrot iemeslu, kāpēc aizkavēšanās starp zāļu lietošanas sākšanu. antidepresanti un tā terapeitiskā iedarbība, kas prasa lēnas izmaiņas ne tikai neirotransmiteru pieejamībā, bet arī strukturālā līmenī. Šis pētījums var veicināt jaunu antidepresantu izstrādi, ko varētu izmantot kavēt GATA1 faktoru, kā arī mudināt meklēt profesionālu palīdzību, pirms problēma rodas konsolidēt.

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Kangs, H. J.; Voleti, B.; Hajšan, T.; Rajkovska, G.; Štokmeiers, C.A.; Ličnerskis, P.; Lepaks, A.; Majiks, M.S.; Džeongs, L.S.; Banasrs, M.; ir, h. & Dumens, R.S. (2012). Samazināta ar sinapsēm saistīto gēnu ekspresija un sinapses zudums smagas depresijas traucējuma gadījumā. Nat. med; 18 (9): 1413-7.

• Migels-Hidalgo, Dž. un Rajkovska, G. (2002). Morfoloģiskās smadzeņu izmaiņas Depresija. Vai antidepresanti var tos mainīt? Iberoamerikas Zinātniskās informācijas biedrība.