Neurobiologie van ADHD: de hersenbasis van deze aandoening

Het acroniem ADHD reageert op de naam van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit, een complexe klinische entiteit die vooral bij kinderen en adolescenten, en bij wie de belangrijkste symptomen abnormale niveaus van hyperactiviteit, impulsiviteit en/of onoplettendheid.

Momenteel, Hoewel ADHD wordt beschouwd als een hersenaandoening, zijn de exacte neurobiologische mechanismen onbekend die aan deze aandoening ten grondslag liggen, en een effectieve genetische marker voor een betrouwbare diagnose stellen, ongeacht psychologische tests en cognitieve evaluaties en gedragsmatig

In dit artikel beoordelen we we de huidige stand van het onderzoek naar de neurobiologie van ADHD, de belangrijkste genetische en hersenbeeldvormingsstudies die zijn uitgevoerd, en de theorieën die proberen te verklaren hoe en waarom deze aandoening zich ontwikkelt.

• Gerelateerd artikel: "Neuropsychologie: wat is het en wat is het onderwerp van studie?"

Wat is er bekend over ADHD?

Aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) is:

een klinisch beeld gediagnosticeerd op basis van aanhoudende niveaus van hyperactiviteit, onoplettendheid en impulsiviteit. Momenteel zijn er geen biomedische tests die ADHD kunnen detecteren en de diagnose is gebaseerd op de observatie van bepaalde gedragssymptomen.

Het ontbreken van een fysieke oorzaak of van verschillende oorzaken die het bestaan ​​van deze aandoening aantonen, heeft enige controverse in de gemeenschap veroorzaakt wetenschappelijk en in de samenleving in het algemeen, en op psychostimulerende medicatie gebaseerde behandelingen voor kinderen en adolescenten zijn in twijfel getrokken. De effectiviteit van medicamenteuze behandeling heeft er echter in veel gevallen toe geleid dat onderzoekers vermoeden dat er een onderliggende neurobiologische etiologie is.

Huidig ​​onderzoek naar ADHD vanuit een neurobiologisch oogpunt richt zich vooral op het theoretische kader dat impliceert: de verandering van dopaminerge activiteit (de receptoren en transporters) bestuderen, evenals de implicaties ervan bij het ontstaan ​​van symptomen van deze stoornis.

Tegenwoordig wordt in de neurowetenschappelijke gemeenschap nog steeds het concept van een tekort in de remmende controle van reacties gebruikt, wat de handicap is die mensen met ADHD hebben. om impulsen en cognitieve reacties te beheersen en te remmen, wat uiteindelijk interfereert met de uitvoerende functies die gedrag plannen, coördineren en uitvoeren einde.

Het huidige onderzoek naar ADHD is daarom gericht op het vinden van de neurobiologische mechanismen die de aandoening verklaren en op genetische markers die als betrouwbare diagnostische basis dienen. Laten we hieronder eens kijken wat de belangrijkste theorieën zijn over de neurobiologie van ADHD.

Neurobiologie van ADHD

Er is een uitgebreide wetenschappelijke literatuur over de neurobiologie van ADHD gericht op: motivatieprocessen en cognitieve controle bij kinderen met deze stoornis. Gedragsbekrachtiging is bijvoorbeeld uitgebreid onderzocht en de afgelopen jaren zijn er grote vooruitgang in het begrip van de neurale mechanismen die betrokken zijn bij de verwerking van versterking.

Er is gesuggereerd dat dopamine een belangrijke rol speelt als bemiddelaar in het cognitieve versterkingssignaal. De structuren die naar voren zijn gekomen om een ​​centrale rol te spelen in versterkende leermechanismen zijn die welke worden geïnnerveerd door. dopaminerge projecties van de middenhersenen. In feite zijn sommige van deze zelfde structuren betrokken bij ADHD, omdat er bij deze aandoening een verandering is in de verwerking van beloningen.

De dopaminerge theorie is gebaseerd op het bestaan ​​van tekorten in twee regio's waarin dopamine een cruciale rol speelt: de gordel anterior, waarvan de hypoactivatie een cognitief tekort veroorzaakt; en de caudale kern, waarvan de overactivering een overmaat aan motorisch gedrag genereert, typisch bij personen met ADHD.

Hoewel er aanzienlijk bewijs lijkt te zijn voor de dopaminerge theorie, heeft onderzoek zich ook gericht op de rol van andere potentiële kandidaatgenen, zoals de noradrenalinetransporter NET1 of het dopaminereceptorgen DRD1. Op dit moment is er echter geen biologische marker van ADHD gedetecteerd en de diagnose is nog steeds gebaseerd op de observatiemethode en neurocognitieve evaluaties.

• Misschien ben je geïnteresseerd: "ADHD in de adolescentie: de karakteristieke effecten en symptomen"

Genetische studies

Onderzoek met familieleden heeft consequent een sterke genetische bijdrage aan ADHD aangetoond. Tweelingstudies hebben een hoge erfelijkheidsgraad van deze aandoening aangetoond. Het is waarschijnlijk dat er meerdere genen bij betrokken zijn die een matig effect hebben, aangezien tot nu toe geen enkel gen een cruciale rol heeft gespeeld.

Onderzoekers hebben zich gericht op het bestuderen van genetische variaties in de dopamine D4-receptor en de dopaminetransporter. DAT1, maar het is aangetoond dat ze afzonderlijk slechts zwakke effecten hebben en dat geen enkele noodzakelijk of voldoende is voor het optreden van de ADHD. Een recent overzicht van verschillende moleculair genetische studies concludeerde zelfs dat er associaties waren significant voor vier genen bij ADHD: dopaminereceptoren D4 en D5, en dopaminetransporters en serotonine.

Er is echter een groeiende erkenning onder de wetenschappelijke gemeenschap dat er een mogelijke interactie tussen genetica en omgevingsrisicofactoren. Zonder het belang van genetische factoren te verminderen, zijn er ook omgevingsfactoren geïdentificeerd die het risico op het krijgen van ADHD, zoals blootstelling aan lood of polychloorbifenylen in de vroege kinderjaren, hoewel hun effecten niet specifiek zijn voor de ADHD.

Onderzoek naar hersenbeeldvorming

In hersenbeeldvormingsonderzoeken zijn ernstige anatomische veranderingen in hersenafmetingen waargenomen die verband houden met ADHD. De meest consistente bevinding is: een vermindering van de totale hersenomvang die aanhoudt tot in de adolescentie, en de verkleining van verschillende hersengebieden, zoals de nucleus caudatus, de prefrontale cortex, de witte stof en het corpus callosum, en de cerebellaire vermis.

In een meta-analyse uitgevoerd in 2007 werd geconcludeerd dat: de nucleus caudatus en globus pallidus, die een hoge dichtheid aan dopaminereceptoren bevatten, waren kleiner bij proefpersonen met ADHD in vergelijking met controlegroepen. Bovendien is ook een verminderde bloedstroom in gebieden van het striatum waargenomen, evenals veranderingen in de binding van de dopaminetransporter.

Corticale diktestudies hebben ook veranderingen in ADHD aangetoond. Er is een regionale vermindering van de dikte van de hersenschors geassocieerd met het DRD4-allel gedetecteerd, die veel verband houdt met de diagnose ADHD. Deze corticale verdunning is het duidelijkst in de kindertijd en lijkt grotendeels te verdwijnen tijdens de adolescentie.

Tractografiebeelden hebben ook veranderingen gedetecteerd in de frontale en cerebellaire witte stof van kinderen en adolescenten met ADHD. Anderzijds wordt bij de bekrachtigings- en beloningstaken bij personen met ADHD een voorkeur waargenomen voor de onmiddellijke boven de vertraagde bekrachtiging. En functionele MRI-onderzoeken bij adolescenten met ADHD hebben een vermindering van het ventrale striatum aangetoond wanneer: de beloning wordt verwacht, in tegenstelling tot wat er gebeurt met de controlepersonen waarbij sprake is van een activering van dit hersengebied.

Bibliografische referenties:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). De neurobiologische basis van ADHD. Italiaans tijdschrift voor kindergeneeskunde, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetica, neurobiologie en neurofarmacologie van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD). Spaans tijdschrift van Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. NAAR. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Neurobiologie van ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.