Kronisk traumatisk encefalopati: symptomer, årsaker og behandling

Det er ingen tvil om at sport har massevis av fordeler, både fysiske og mentale. Et lite kjent aspekt, spesielt ved kontaktsport, er imidlertid skaden som kan påføres hjernen.

Disse skadene kan for eksempel skyldes slag i boksing eller takling i amerikansk fotball, generere skade på nevronalt nivå som forårsaker kognitiv forverring, emosjonell ustabilitet og problemer motor ferdigheter.

Kronisk traumatisk encefalopati er en nevrodegenerativ sykdom assosiert med påvirkninger på hjernen. Det har vært relatert til både idrettsutøvere og ofre for en eller annen type hodeskade. La oss se nærmere på hva det innebærer.

• Relatert artikkel: "De 15 vanligste nevrologiske lidelsene"

Hva er kronisk traumatisk encefalopati?

Kronisk traumatisk encefalopati, tidligere kalt pugilistisk demens eller "punch drunk syndrome", er en nevrodegenerativ sykdom, hovedsakelig forårsaket av gjentatte hodeskader. Dette syndromet har vært knyttet til mange kontaktidretter, inkludert boksing, fotball, hockey og kunst. kampsport, selv om det også har blitt sett på hos ofre for vold i hjemmet og eksplosjonsoverlevende, som personlig militær.

Det påvirker hjernen, og forårsaker ulike symptomer på kognitivt, psykomotorisk og humørnivå. Til tross for alvorlighetsgraden av symptomene hans, som involverer planleggingsproblemer, hukommelsessvikt, langsomme bevegelser og endringer i brå stemninger, disse begynner ikke å dukke opp før flere år etter at skadene ble påført, dette er deres viktigste trøbbel.

Kronisk traumatisk encefalopati kan ikke diagnostiseres i livet, bortsett fra de sjeldne tilfellene av individer med høyrisikoeksponering. Denne nevrologiske sykdommen blir fortsatt studert og dens eksakte hyppighet i befolkningen er ikke kjent, i tillegg til at årsakene kan være flere. Det er ingen kjent kur for kronisk traumatisk encefalopati.

Symptomer

Selv om flere symptomer har vært knyttet til kronisk traumatisk encefalopati, kan det sies at det faktum at kan bare diagnostiseres post mortem gjør, egentlig, det er ikke veldig klart hva alle sine symptom.

Likeledes har man sett at folk som har praktisert yrker der de gjentatte slagene i hodet var tilstede manifestere, etter noen år, følgende problemer.

• Kognitiv svikt: problemer med å tenke.
• Impulsiv oppførsel og rusmisbruk.
• Emosjonell ustabilitet: depresjon, sinne, plutselige humørsvingninger.
• Aggresjon, både fysisk og verbal.
• Korttidshukommelsestap, spesielt det som er relatert til daglige gjøremål
• Vanskeligheter i eksekutive funksjoner: planleggingsproblemer.
• Emosjonell ustabilitet.
• Selvmordstanker og -adferd.
• Generalisert apati: mangel på uttrykksevne og emosjonell interesse.
• Motoriske problemer: begynner med å være klønete og utvikler seg til treghet, stivhet og koordinasjonsproblemer.

Det ser ut til å være det forholdet mellom alvorlighetsgraden av denne hjernesykdommen og tiden brukt i kontaktsportsammen med antall slag mot hodet eller antall traumatiske skader. Likeledes må det sies at det kan være snakk om å motta kun en enkelt traumatisk skade og at det er slik sterk nok til at sykdommen etter noen år dukker opp, som er tilfelle for overlevende eksplosjoner.

Den kliniske forverringen av denne sykdommen er gradvis, dukket opp etter noen år siden skadene skjedde, eller til og med etter flere tiår. Denne forverringen skjer i tre faser:

1. Tidlig fase

De første symptomene på kognitiv svikt begynner å vises, som et resultat av slagene. Selv om det ikke er fastslått en klar begynnelse, er sykdommen vanligvis latent i de første årene.

Det er i denne tidlige fasen det affektive lidelser og psykotiske symptomer begynner å dukke opp.

2. Avansert fase

Denne fasen inntreffer mellom 12 og 16 år fra kontaktsporten startet eller den traumatiske skaden inntraff, selv om det kan variere fra person til person.

Sosial ustabilitet, uberegnelig oppførsel, hukommelsestap vises og symptomatologi relatert til de første stadiene av Parkinsons sykdom. Symptomene er allerede sett tydeligere, selv om det ennå ikke kan klassifiseres som demens.

• Du kan være interessert: "Parkinsons: årsaker, symptomer, behandling og forebygging"

3. Demensfase

Symptomene er mer alvorlige, er veletablerte og påvirker funksjonaliteten til faget på alle områder av livet hans. Han mister mentale evner, som hukommelse og resonnement, i tillegg til tale- og gangavvik.

Diagnose

For tiden er det ingen definitiv klinisk diagnose for kronisk traumatisk encefalopati, på grunn av mangelen på spesifisitet i symptomene som tilskrives denne nevrologiske sykdommen. Likevel, studiet av hjernevev når pasienten er død lar oss bekrefte om personen hadde sykdommen.

Uansett er det forsøkt å bruke nevroimaging-teknikker for å se om det er mulig å stille en sikker diagnose mens pasienten fortsatt er i live.

Muligheten for å bruke Fluor 18 Positive Emission Tomography for å kunne oppdage patologien i den levende hjernen har utviklet seg. Gitt sykdommen er ikke assosiert med en spesiell skade på hjernen Det er ikke mulig å diagnostisere det bare ved å se på bilder av hjernen uten å forstå hvor skadet hjernevevet er.

Hva skjer med hjernen i denne sykdommen?

Når et slag blir mottatt, lider den hvite substansen i hjernen vår mest. Denne saken er en del av sentralnervesystemet som består av myeliniserte nervefibre, som fungerer som en sender og koordinator for kommunikasjon mellom ulike nerveregioner.

Hjernen har en konstitusjon som ligner på gelé, som betyr at i tilfelle av en påvirkning blir det lagt mye press på nervefibrene, som kan knekke og forårsake skade både på kort og lang sikt.

Selv om hodeskallen er en stor beskytter av hjernen og cerebrospinalvæsken er stoffet som demper støtene, hvis slaget er veldig sterkt spretter hjernen mot kranieveggene, og gir skaden. Dette kan føre til bevisstløshet, blåmerker, blødninger og plutselig død.

Skaden bak denne sykdommen er ikke en spesiell skade på ett område av hjernen, men snarere en progressiv skade på hjernevevet. Hjernen mister noe av vekten, assosiert med atrofi av hjernelappene: frontallappen (36 %), tinninglappen (31 %), parietallappen (22 %) og, i mye mindre grad, occipitallappen (3 %). I tillegg utvides lateral ventrikkel og tredje ventrikkel. Den fjerde ventrikkelen gjør det sjelden.

Corpus callosum tynner ut og cavum septum pellucid viser fenestrasjoner. Hjernemandlene mister nevroner, substantia nigra og locus coeruleus er skadet. Lukteløkene, thalamus, mammillærlegemene, hjernestammen og lillehjernen atrofi og, som Etter hvert som sykdommen blir mer alvorlig, vil hippocampus, entorhinal cortex og amygdala.

I likhet med det som skjer i Alzheimers sykdom, i Kronisk traumatisk encefalopati et stort antall nevrofibrillære floker av Tau-protein vises. Neuropil-tråder og gliale floker kan også bli funnet.

Risikofaktorer

Den viktigste risikofaktoren er utøvelse av kontaktsport, sammen med å være offer for vold i hjemmet, ha opplevd en eksplosjon eller være en del av militært personell.

Forverringen er et resultat av de ulike skadene som oppstår i hodet, svært vanlig i idretter som boksing, kickboksing, motorsport og kampsport. Andre risikofaktorer er utøvelse av kontaktsport fra ung alder, ikke bruk av riktig beskyttelse og ikke bruk av skadeforebyggende strategier.

Beskyttelsesfaktorer

Hovedbeskyttelsesfaktoren er den mest åpenbare: å beskytte hodeskallen din når du driver med kontaktsport, spesielt de hvor gjentatte hodeslag er uunngåelige, som boksing eller kickboksing. Det er derfor bruk av hjelm er så viktig, i tillegg til å redusere antall kamper eller kamper per sesong. og sørg for at deltakerne ikke gjør mer skade enn nødvendig.

Det er svært viktig å oppsøke lege, uansett om du har kognitive, emosjonelle og psykomotoriske symptomer forbundet med sykdommen eller ikke. Selv om de ennå ikke er presentert, er det mulig å utføre tester som vurderer kognitiv svikt, stabilitet emosjonelle og psykomotoriske ferdigheter som gjør det mulig å ha et objektivt bevis på at den første fasen av sykdom. Medisinsk oppfølging av risikopersoner Du kan forhindre ytterligere skade gjennom tidlige intervensjonsteknikker.

Behandling

Det finnes ingen kur for kronisk traumatisk encefalopati. Hovedtiltaket er å unngå risikofaktorer. I tilfelle det utføres en kontaktsport, bør man forsøke å unngå enhver risiko ved å bruke de riktige beskyttelsestiltakene.

Hvis symptomene på sykdommen allerede viser seg, er det to generelle måter å behandle den på. Den første er medikalisering, ved bruk av legemidler som virker på spesifikke symptomer, mens den andre er rehabilitering, som som ved demens som f.eks. Alzheimers og Parkinsons, bør det være så tidlig som mulig, og dra nytte av hjernens plastisitet for å få de mest alvorlige symptomene på sykdommen til å vises mer sent.

Bibliografiske referanser:

• Nabolag. J; Liten. G; Wong. K; Huang. S; Liu. J; Merrill. D; Giza. C; Fitzsimmons. R; Omalu. B; Danser J; Kepe. V.. (2015). In vivo karakterisering av kronisk traumatisk encefalopati ved bruk av [F-18] FDDNP PET hjerneavbildning. I PNAS (E2039 – E2047). Washington University i St. Louis: Marcus E. Raichle.
• Ling, H., Hardy, J., Zetterberg, H., 2015. Nevrologiske konsekvenser av traumatiske hjerneskader i idrett. Molekylær og cellulær nevrovitenskap.
• Garret. W; Kirkendall. D; Contiguglia. R. (2005). Fotballmedisin. Spania: Redaksjonell Paidotribo.
• Saffary, R. (2012). Fra hjernerystelse til kronisk traumatisk encefalopati: en gjennomgang. Journal of Clinical Sport Psychology: 315–362.
• McKee, A. C., Stern, R. A., Nowinski, C. J., Stein, T. D., Alvarez, V. E., Daneshvar, D. H., Lee, H. S., Wojtowicz, S. M., Hall, G., Baugh, C. M., Riley, D. O., Kubilus, * C. A., Cormier, K. A., Jacobs, M. A., Martin, B. R., Abraham, C. R., Ikezu, T., Reichard, R. R., Wolozin, B. L., Budson, A. E.,... Cantu, R. C. (2013). Spekteret av sykdom ved kronisk traumatisk encefalopati. Brain: a journal of neuroology, 136 (Pt 1), 43–64. https://doi.org/10.1093/brain/aws307