Hvorfor gjør depresjon hjernen mindre?

Tilstedeværelsen av en sinnslidelse Det forårsaker store vanskeligheter i hverdagen til de som lider av det. Schizofreni, bipolaritet, angst, depresjon... alle av dem genererer et høyt nivå av lidelse og induserer endringer på kognitivt og atferdsmessig nivå.

Effektene av noen av psykopatologiene er imidlertid ikke begrenset til disse aspektene, men snarere produsere store fysiologiske og cerebrale endringer. Når det gjelder depresjon, tyder nyere forskning på at lider av denne patologien kan være assosiert med en krymping av noen hjerneområder.

Resultatene av disse undersøkelsene er oppnådd ved å analysere nevroimaging-teknikker brukt på et stort antall frivillige med og uten depresjon. samt ved å analysere donert hjernevev.

Årsak eller konsekvens?

Ved mange psykiske lidelser skjer endringer på hjernenivå. Disse endringene i hjernestruktur og funksjonalitet forklarer symptomene som er tilstede i lidelsene. Men det er nødvendig å ta hensyn til et grunnleggende hensyn: det faktum at det er en korrelasjon mellom hjernemodifikasjoner og psykiske lidelser indikerer ikke i hvilken retning det oppstår nevnte forhold. Ved en lang rekke lidelser viser forskning det

hjerneforandringer forårsaker eller letter utseendet til lidelsen og dens symptomer.

Når det gjelder depresjon, indikerer imidlertid den siste forskningen at reduksjonene som er observert er produseres etter utseendet av symptomer, som er en effekt avledet av vedvarende symptomatologi.

Det vil si at i hjernen til deprimerte mennesker observeres noen mål og modifikasjoner av strukturen som ikke er tilstede hos personer uten denne lidelsen. Av denne grunn forsterker forskningen som er utført ideen om viktigheten av en intervensjon tidlig, for å unngå ikke bare vedvarende symptomer, men også nedbryting av strukturer cerebral.

Hjerneforandringer produsert under depresjon

Disse studiene indikerer at hovedpåvirkningene forekommer i hippocampus som er en veldig viktig hjernestruktur når det gjelder å lage visse minner lagret i langtidshukommelsen. Depresjon er assosiert med en reduksjon i nevrontettheten i denne delen av hjernen, som igjen forårsaker underskudd i hukommelse, oppmerksomhet og oppbevaring av informasjon (noe som også kan observeres i selve den depressive prosessen). Nevnte hippocampusatrofi, ifølge studier, øker når de depressive episodene gjentas og varigheten av dem forlenges.

På den annen side indikerer undersøkelsene som er utført så langt at hjernen er komprimert, og mister interne nevrale forbindelser og ikke bare i hippocampus.

Andre hjerneforandringer under depresjon

I tillegg til selve nevronene, påvirkes gliaceller under depresjon, spesielt i frontal cortex. Blodtilførselen til hjernen er noe endret, som sammen med en nedgang i metabolismen av glukose i den prefrontale cortex De får den til å se redusert oksygen- og næringstilførsel, noe som gir en langsiktig reduksjon også i dette området. På samme måte blir også cerebellar-mandelen mindre.

Til slutt, som skjer med andre lidelser som schizofreni, de laterale ventriklene utvides, og opptar plassen etter nevronalt tap.

Årsaker til hjernereduksjon ved depresjon

Årsaken til denne reduksjonen i hjernen er på grunn av aktiveringen av en transkripsjonsfaktor kjent som GATA1 som forhindrer ekspresjonen av en serie gener som er avgjørende for å skape synaptiske forbindelser. Denne transkripsjonsfaktoren forstyrrer kognitive funksjoner og følelsene.

På samme måte reflekterer andre data at tilbakevendende depressive tilstander, så vel som stress, forårsaker hyperkortisolemi, som hvis fortsetter å produsere nevrotoksisitet som ender opp med å påvirke hippocampale nevroner, redusere antallet og deres sammenkobling. Med det, hippocampus er redusert, dens funksjoner påvirkes også. Av denne grunn er det viktig å behandle depressive tilstander tidlig, spesielt ved depresjon hos ungdom, hvis hjerne ennå ikke er fullt utviklet.

På lang sikt forårsaker denne krympingen av hjernen et fall i prosesseringshastighet og i evnen til å organisere og arbeid med informasjon hentet fra omgivelsene, noe som gjør det vanskelig å finne en adaptiv respons på situasjoner livsviktig. Tilsvarende forverres depressive symptomer, både på grunn av direkte effekt av nedsatt evne og på grunn av kunnskap om nedsatt evne.

Grunner til håp: endringene er delvis reversible

Det faktum at forskning har reflektert dette fenomenet betyr imidlertid ikke at deprimerte mennesker har en permanent forverring, og kan motivere behandling (både psykologisk og farmakologisk) og forbedre depressive symptomer nevrogenese og styrking nevrale. Dermed kan behandling av depresjon motivere til å skape nye nevroner, og gjenopprette funksjonaliteten som gikk tapt i løpet av den depressive lidelsen.

På et klinisk nivå kan endringene som oppdages bidra til å klargjøre årsaken til forsinkelsen mellom oppstart av forbruk av antidepressiva og dets terapeutiske effekter, som krever langsomme endringer ikke bare i tilgjengeligheten av nevrotransmittere, men også på et strukturelt nivå. Denne forskningen kan bidra til utviklingen av nye antidepressiva, som kan brukes til hemme GATA1-faktoren, samt oppmuntre til søk etter profesjonell hjelp før problemet oppstår konsolidere.

Bibliografiske referanser:

• Kang, H.J.; Voletti, B.; Hajszan, T.; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A.; Licznerski, P.; Lepack, A.; Majik, M.S.; Jeong, L.S.; Banasr, M.; er, h. & Duman, R.S. (2012). Redusert uttrykk for synapserelaterte gener og tap av synapser ved alvorlig depressiv lidelse. Nat. med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfologiske hjerneforandringer Depresjon. Kan antidepressiva reversere dem?. Iberoamerican Society of Scientific Information.