Nucleus basalis of Meynert: hva er det og hva er dets funksjoner

De Alzheimers sykdom (AD), som er den vanligste formen for demens, utgjør mellom 60% og 70% av tilfellene. Årsakene til Alzheimers er ennå ikke helt funnet. Men en av hypotesene for å forklare årsakene er blant annet acetylkolinmangel, og en struktur i hjernen kjent som nucleus basalis of Meynert og de timelige lappene er de regionene som har størst underskudd i denne forbindelse.

Denne tydelige biokjemiske abnormiteten ble studert og assosiert med sykdommen. Og ikke bare med Alzheimers sykdom, men også med Parkinsons sykdom der kjernen basalis degenererer.

I denne artikkelen vil vi se hva kjernen basalis av Meynert er og hva vi vet om denne delen av nervesystemet og dens implikasjoner i sykdommen.

• Relatert artikkel: "Deler av den menneskelige hjerne (og funksjoner)"

Hva er kjernen basalis av Meynert?

Den basale kjernen til Meynert er definert som en gruppe nerveceller som er lokalisert i den innominske substansen med brede anslag til neocortex, rik på acetylkolin og kolin-o-acetyltransferase. Navnet er en hyllest til psykiateren, nevropatologen og anatomisten Theodor Meynert, som mente at endringer i hjernens utvikling kan være en predisposisjon for sykdommer psykiatrisk. I tillegg hevdet han at visse psykoser er reversible.

Kjernen basalis av Meynert spiller en viktig rolle gjennom sin axoner Målrettet mot hele cortex, gir den sistnevnte det høyeste acetylkolininntaket.

Utgivelsen av acetylkolin i sensoriske områder utløser en rekke cellulære hendelser som resulterer i en serie synaptiske modifikasjoner. Papez-kretsen (strukturer som ifølge James Papez var relatert til de affektive sidene ved minnet) og nucleus basalis of Meynert ser ut til å være involvert i en tilbakemeldingsprosess som tar sikte på å konsolidere minnet og lage det langvarig.

• Du kan være interessert: "Acetylkolin (nevrotransmitter): funksjoner og egenskaper"

Betydningen av acetylkolin

Betydningen av acetylkolin ble oppdaget takket være Henry Hallet Dale og Otto Loewi, som delte Nobelprisen i fysiologi og medisin i 1936. Otto Loewi startet sine undersøkelser fra en hypotese om Elliot, som forsvarte at nervøs impuls ble overført gjennom et kjemisk stoff. Loewi var i stand til å vise det i parasympatisk nervesystem dette stoffet var hovedsakelig acetylkolin, et stoff som Henry Hallet Dale tidligere hadde isolert.

Acetylkolin var den første nevrotransmitteren som var preget av både det perifere nervesystemet og sentralnervesystemet hos pattedyr. Det griper inn i reguleringen av ulike funksjoner, som i kortikal aktivering, overgang fra søvn til våkenhet, minne og tilknytningsprosesser.

Acetylkolin syntetiseres i nevroner av enzymet kolinacetyltransferase, fra kolin og acetyl-CoA i den synaptiske spalten.

Dens kobling til Alzheimers

Mennesker med mild kognitiv svikt viser tydelige atrofi av kjernen basalis av Meynert, hvis hjernestruktur del 80% av kolinerge nevroner som tilrettelegger for et bredt spekter av kognitive funksjoner som minne. Det har blitt observert at lesjonene i dette området av hjernen er tydeligere hos de pasientene hvis hukommelsestap var mer signifikant. Ved hjelp av nevroavbildningsmarkører kan tidlige endringer i hjernen til mennesker med høy risiko for Alzheimers bestemmes.

En studie estimerte at 0,4% av befolkningen ble rammet av Alzheimers i 2006, og at den ville tredobles innen 2050. For tiden er Alzheimers sykdom uhelbredelig og terminal. Imidlertid er det farmakologiske og ikke-farmakologiske behandlinger som viser tegn på effekt, som f.eks antikolinesterasemedisiner som har en kolinesterasehemmende virkning, enzymet som er ansvarlig for å bryte ned acetylkolin. Den første som ble markedsført var takrin, som ikke lenger brukes på grunn av levertoksisitet.

Antikolinesterasemedisinene som er tilgjengelige er donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon eller Prometax) og galantamin (Reminyl). Ingen av disse fire medisinene er indikert for å bremse eller stoppe sykdomsutviklingen. Imidlertid har disse stoffene blitt funnet å ha en viss effekt i de milde og moderate stadiene av tilstanden, men ingen effekt i de avanserte stadiene.