Drikke kaffe: fordeler og ulemper ved forbruket

Historien om kaffe begynner i det fjortende århundre i Etiopiatil, der det begynte å bli tilskrevet stimulerende egenskaper. Fra Afrikas Horn spredte bruken seg til Jemen på 1400-tallet, og derfra spredte den seg til resten av Midtøsten og Nord-Afrika. Det var handelen med venetianske skip med Midtøsten som førte kaffe til Europa, hvorfra den ble introdusert til Amerika (Cano-Marquina, Tarín og Cano, 2013).

Bare i Spania forbrukes 14 000 millioner kopper kaffe per år, med et gjennomsnittlig kaffeforbruk på ukedag på 3,6 kopper per dag blant de over 15 år. Det skal legges til at 22 millioner mennesker i Spania drikker minst en kaffe daglig (Ramírez, 2016). Disse forbruksmønstrene er like i Amerika og i resten av Europa, med de nordiske landene som er ledende når det gjelder forbruk per innbygger.

Derfor, med tanke på hvor etablerte koffeinholdige drikker som kaffe er i det vestlige kostholdet, studien av dens effekter på kort, mellomlang og lang sikt har blitt av stor betydning. Analysene og undersøkelsene er utført både på et psykologisk og fysiologisk nivå.

Hva er kaffe laget av?

En av hovedkomponentene i kaffe, og en som får navnet sitt fra den, er koffein. Dette stoffet, som vi inntar i hver kopp, er et plantealkaloid som fungerer som en antagonist av adenosinreseptorer i nervesystemet.

Koffein forhindrer nedbrytning av syklisk adenosinmonofosfat av fosfodiesteraser, noe som forbedrer postsynaptisk nevrotransmisjon i det sympatiske nervesystemet. På grunn av dette er en av hovedeffektene av koffein i kroppen, ved å øke overføringsintensiteten, forårsaker en aktivering i kroppen (Glade, 2010). Selv om koffein er den mest kjente, Inne i en kopp kaffe kan vi blant annet finne komponenter som vitamin B3, magnesium og kalium.

Gunstige effekter av forbruket

I følge informasjonen som vitenskapen har gitt gjennom flere titalls år med forskning, ser det ut til at De positive effektene av moderat og kronisk kaffeforbruk oppveier langt de mulige skadene det kan ha årsaken. Andre faktorer som øker årvåkenheten er involvert i konsekvensene og effektene av koffeinforbruk, i tillegg til stoffet i seg selv, som for eksempel forbrukerpersonlighet og tiden på dagentidspunktet for den sirkadiske syklusen).

Koffein forbedrer fremfor alt ytelsen i overvåkingsoppgaver og i andre enkle oppgaver som krever vedvarende oppmerksomhet. Det øker også våkenheten og reduserer følelsen av tretthet (både mental og fysisk), og denne effekten er gunstig for sportsøvelse. Disse effektene er spesielt markert når motivets aktiveringsnivå på grunn av situasjonen er markant lavt (nattarbeid, kjøring på motorvei med få kurver osv.). Med tanke på sistnevnte kan bruk av koffein føre til økt sikkerhet og effektivitet i visse jobber og i miljøer som kjøring (Smith, 2002). Moderat forbruk har også vært assosiert med en reduksjon i forekomsten av diabetes og leversykdommer (Cano-Marquina, Tarín & Cano, 2013).

Går tilbake til forholdet til adenosin, De siste årene har det blitt utført studier som evaluerer koffeinens nevrobeskyttende rolle i visse sykdommer. Adenosin selv spiller en viktig rolle i kontrollen av hjernesykdommer, med inhiberende A1R-reseptorer (som vil fungere som hinder for nevrodegenerasjon) og med fasilitator A2AR-reseptorer (hvis blokkering vil lindre langvarig skade på forskjellige forhold nevrodegenerativ). Koffein ville spille inn og fungere som en antagonist for A2AR-reseptoren, noe som ville favorisere fenomenet synaptisk plastisitet og samtidig I likhet med resten av antagonister av denne reseptoren, ville den fungere som en kognitiv "normalisering", forhindre forverring og redusere dens Avansere.

Derfor kan dette være en lovende start i studien av adenosin A2AR reseptorblokkere, og gir nye og forskjellige terapeutiske alternativer for behandling av de tidlige stadiene av for eksempel Alzheimers sykdom (Gomes et al., 2011).

Den bitre siden av koffein

Når det gjelder de skadelige effektene av koffein, i Smiths (2002) gjennomgang av emnet, uttaler han at disse skadene bare vises under visse forhold. En av dem ville være å bli fortært av mennesker med angstproblemer, hvis aktiveringsnivå allerede er høyt.

Hos mennesker som ikke er berørt av dette problemet, vil de negative effektene oppstå når det forbrukes for store mengder. Inntak av drikkevarer som kaffe, i disse situasjonene, vil føre til en økning i angst og dette vil føre til for eksempel takykardi, søvnvansker eller til og med en forverring av finmotorisk kontroll (Smith, 2002). Når forbruket overstiger ca. 300 mg per dag, kan motorsystemet aktiveres i stor grad hvordan søvn-våknesyklusen endres i tillegg til en generell økning i stoffskiftet hjerne.

Selv om upassende koffeinforbruk, som mange andre stoffer, kan føre til en rekke problemer, er det grunner til å være optimistiske i denne forbindelse. Nesten alle forbrukere har et lavt til moderat inntak (50-300 mg per dag), være disse dosene der de nevnte gunstige atferdseffektene vises tidligere. Selv om det er mennesker som kvalifiserer kaffe og derfor koffein, som et sosialt akseptert stoff, er det Hjernemekanismer som påvirkes av inntak av dette psykostimulerende middelet, er veldig forskjellige fra andre stoffer misbruk som kokain, amfetamin, alkohol, THC og nikotin (Nehlig, 1999).

Hvorfor når ikke dette forbruket skadelige nivåer?

Hjerneområdet mer relatert til narkotikaavhengighet betraktes i nevrovitenskap som gledens område, det vil si kjernen. Denne kjernen er delt både funksjonelt og morfologisk i en sentral sone og i cortex-sonen. Det mesolimbiske dopaminsystemet deltar også i forsterkningen av vanedannende atferd, som har sitt utspring i det ventrale tegmentale området og ender i nucleus accumbens.

Nok mengder for å føle effekten av misbruk av stoffer som kokain, alkohol og så videre, selektivt aktivere dopaminerg neurotransmisjon i cortex i nucleus accumbens, som støtter den ekstremt høye vanedannende kapasiteten til disse stoffene. Tvert imot øker forbruket av koffein som er nødvendig for å aktivere egenskapene frigjøring av dopamin bare i caudatkjernen uten å indusere noen frigjøring i kjernen accumbens. Denne selektive aktivering av caudatkjernen er relatert til koffeinens stimulerende egenskaper i psykomotorisk aktivitet.

På den annen side stimulerer koffein også frigjøring av dopamin i prefrontal cortex, som ville være i samsvar med dets psykostimulerende egenskaper og med forsterkningen av drikkeadferd. For at koffein skal øke den funksjonelle aktiviteten til cortex i kjernen, bør den konsumeres i en mengde fem ganger større enn det daglige gjennomsnittet. Dette høye forbruket vil aktivere mange andre hjernestrukturer som de fleste av de limbiske og thalamiske områdene og de som er relatert til det ekstrapyramidale motoriske systemet. Dette vil forklare de sekundære effektene av overdreven forbruk. Som en konklusjon på disse dataene uttaler Astrid Nehlig (1999) at Selv om koffein oppfyller noen kriterier for å bli betraktet som et stoffmisbruk, er det en veldig lav risiko for avhengighet.

Til slutt tar vi hensyn til den gode kapasiteten for selvregulering av befolkningen generelt både i mengden som skal konsumeres og i tiden på dagen, vil kunnskapen om fordeler og ulemper med noe som vanlig å ta en kopp kaffe favorisere et enda mer forbruk ansvarlig. I lys av informasjonen som er gitt av vitenskapelig forskning, ser det ikke ut til å være en kraftigere unnskyldning for ta en pause og ta en kaffe i selskap med venner, familie eller kolleger som forbedrer helsen egen. Alt er for velferden.

Bibliografiske referanser:

• Cano-Marquina, A., Tarín, J. J., & Cano, A. (2013). Effekten av kaffe på helsen. Maturitas, 75 (1), 7-21.
• Glade, M. J. (2010). Koffein - ikke bare et stimulerende middel. Ernæring, 26 (10), 932-938.
• Gomes, C. V., Kaster, M. P., Tomé, A. R., Agostinho, P. M., & Cunha, R. TIL. (2011). Adenosinreseptorer og hjernesykdommer: nevrobeskyttelse og nevrodegenerasjon. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
• Nehlig, A. (1999). Er vi avhengige av kaffe og koffein? En gjennomgang av data fra mennesker og dyr. Nevrovitenskap og biooppførsel, 23 (4), 563-576.
• Ramírez, E. (2016). Øker tilstedeværelsen av kaffe i det spanske livet - elEconomista.es. Eleconomista.es. Kommet seg fra: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
• Smith, A. (2002). Effekter av koffein på menneskelig atferd. Mat og kjemisk toksikologi, 40 (9), 1243-1255.