Nucleus basalis Meynerta: co to jest i jakie są jego funkcje

Choroba Alzheimera (AD), która jest najczęstszą postacią demencji, stanowi od 60% do 70% przypadków. Przyczyny choroby Alzheimera nie zostały jeszcze w pełni odkryte. Ale jedną z hipotez wyjaśniających przyczyny jest m.in. niedobór acetylocholiny i struktura mózgu znana jako jądro podstawne Meynerta a płaty skroniowe są regionami o największym deficycie pod tym względem.

Ta wyraźna anomalia biochemiczna została zbadana i związana z chorobą. I to nie tylko z chorobą Alzheimera, ale także z chorobą Parkinsona, gdzie degeneruje się jądro podstawne.

W tym artykule zobaczymy, czym jest jądro podstawne Meynerta i co wiemy o tej części układu nerwowego i jej wpływie na chorobę.

• Powiązany artykuł: „Części ludzkiego mózgu (i funkcje)"

Jakie jest jądro podstawne Meynerta?

Jądro podstawne Meynerta jest zdefiniowane jako grupa komórek nerwowych znajdujących się w substancji bezimiennej z szerokimi wypustkami do neokorteks, bogaty w acetylocholinę i o-acetylotransferazę cholinową. Jej nazwa jest hołdem dla psychiatry, neuropatologa i anatoma Theodora Meynerta, który uważał, że zmiany w rozwoju mózgu mogą być predyspozycją do chorób psychiatryczny. Ponadto twierdził, że niektóre psychozy są odwracalne.

Jądro podstawne Meynerta odgrywa zasadniczą rolę poprzez jego aksony Ukierunkowany na całą korę mózgową zapewnia tej ostatniej największą podaż acetylocholiny.

Uwalnianie acetylocholiny w obszarach czuciowych wyzwala ciąg zdarzeń komórkowych, które: prowadzić do szeregu modyfikacji synaptycznych. Obwód Papeza (struktury, które według Jamesa Papeza były związane z afektywnymi aspektami pamięci) oraz jądro podstawne Meynerta wydaje się być zaangażowane w proces sprzężenia zwrotnego, którego celem jest konsolidacja pamięci i uczynienie jej długotrwałe.

• Możesz być zainteresowany: "Acetylocholina (neuroprzekaźnik): funkcje i właściwości"

Znaczenie acetylocholiny

Znaczenie acetylocholiny zostało odkryte dzięki Henry Hallet Dale i Otto Loewi, którzy otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1936 roku. Otto Loewi rozpoczął swoje badania od hipotezy Elliota, który bronił, że impuls nerwowy jest przenoszony przez substancję chemiczną. Loewi potrafił to pokazać w przywspółczulny układ nerwowy substancja ta była głównie acetylocholiną, substancją, którą wcześniej wyizolował Henry Hallet Dale.

Acetylocholina była pierwszym neuroprzekaźnikiem scharakteryzowanym zarówno w obwodowym układzie nerwowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym ssaków. Interweniuje w regulację różnych funkcji, jak w aktywacja korowa, przejście ze snu do czuwania, procesy zapamiętywania i asocjacji.

Acetylocholina jest syntetyzowana w neuronach przez enzym acetylotransferazę cholinową z choliny i acetylo-CoA w szczelinie synaptycznej.

Jego związek z chorobą Alzheimera

Osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi wykazują oczywiste zaniki jądra podstawnego Meynerta, którego struktura mózgu część 80% neuronów cholinergicznych które ułatwiają szeroki zakres funkcji poznawczych, takich jak pamięć. Zaobserwowano, że zmiany w tym obszarze mózgu są wyraźniejsze u tych pacjentów, u których utrata pamięci była bardziej znacząca. Za pomocą markerów neuroobrazowania można określić wczesne zmiany w mózgu osób z wysokim ryzykiem choroby Alzheimera.

W jednym z badań oszacowano, że w 2006 roku na chorobę Alzheimera dotknęła 0,4% populacji, a do 2050 roku liczba ta potroi się. Obecnie choroba Alzheimera jest nieuleczalna i nieuleczalna. Istnieją jednak metody leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego, które wykazują oznaki skuteczności, takie jak: leki antycholinesterazowe o działaniu hamującym cholinoesterazę, enzym odpowiedzialny za rozkład acetylocholiny. Jako pierwsza na rynku pojawiła się takryna, której zaprzestano ze względu na jej hepatotoksyczność.

Dostępne leki antycholinesterazowe to donepezil (Aricept), rywastygmina (Exelon lub Prometax) i galantamina (Reminyl). Żaden z tych czterech leków nie jest wskazany do spowolnienia lub zatrzymania postępu choroby. Stwierdzono jednak, że leki te mają pewną skuteczność w łagodnych i umiarkowanych stadiach choroby, ale nie działają w stadiach zaawansowanych.