Picie kawy: zalety i wady jej spożycia

Historia kawy zaczyna się w XIV wieku w Etiopiido, gdzie zaczęto mu przypisywać właściwości stymulujące. Z Rogu Afryki jego użycie rozprzestrzeniło się na Jemen w XV wieku, a stamtąd rozprzestrzeniło się na resztę Bliskiego Wschodu i Afryki Północnej. To właśnie handel statkami weneckimi z Bliskim Wschodem przywiózł kawę do Europy, skąd została sprowadzona do Ameryki (Cano-Marquina, Tarín i Cano, 2013).

W samej Hiszpanii wypijanych jest 14 000 milionów filiżanek kawy rocznie, a średnie spożycie kawy w dni powszednie wynosi 3,6 filiżanki dziennie wśród osób powyżej 15 roku życia. Należy dodać, że 22 miliony ludzi w Hiszpanii pije co najmniej jedną kawę dziennie (Ramírez, 2016). Te wzorce konsumpcji są podobne w Ameryce iw pozostałej części Europy, przy czym kraje skandynawskie przodują pod względem konsumpcji na mieszkańca.

Dlatego biorąc pod uwagę, jak ugruntowane napoje zawierające kofeinę, takie jak kawa, są w zachodniej diecie, duże znaczenie nabrało badanie jego skutków w krótkim, średnim i długim okresie

. Analizy i badania przeprowadzono zarówno na poziomie psychologicznym, jak i fizjologicznym.

Z czego robi się kawę?

Jednym z głównych składników kawy, od którego pochodzi jego nazwa, jest kofeina. Ta substancja, którą spożywamy w każdej filiżance, jest alkaloidem roślinnym działającym jako antagonista receptorów adenozynowych w układzie nerwowym.

Kofeina zapobiega rozkładowi cyklicznego adenozynomonofosforanu przez fosfodiesterazy, co wzmaga postsynaptyczne przekaźnictwo nerwowe w współczulnym układzie nerwowym. W związku z tym jednym z głównych efektów kofeiny w organizmie jest, poprzez zwiększenie intensywności transmisji, wywołanie aktywacji w organizmie (Glade, 2010). Chociaż najbardziej znana jest kofeina, W filiżance kawy znajdziemy m.in. składniki takie jak witamina B3, magnez i potas.

Korzystne efekty jego spożycia

Z informacji dostarczanych przez naukę w ciągu kilkudziesięciu lat badań wynika, że Pozytywne skutki umiarkowanego i przewlekłego spożywania kawy znacznie przewyższają możliwe szkody, jakie może to spowodować przyczyna. Inne czynniki zwiększające czujność są zaangażowane w konsekwencje i skutki spożycia kofeiny, oprócz samej substancji, takie jak np. osobowość konsumenta i pora dniaczas cyklu dobowego).

Kofeina poprawia przede wszystkim wydajność w zadaniach nadzoru i innych prostych zadaniach wymagających ciągłej uwagi. Zwiększa również poziom czujności i zmniejsza uczucie zmęczenia (zarówno psychicznego, jak i fizycznego), co jest korzystne dla uprawiania sportu. Efekty te są szczególnie widoczne, gdy ze względu na sytuację poziom aktywacji osoby badanej jest wyraźnie niski (praca nocna, jazda po autostradzie z niewielką liczbą zakrętów itp.). Biorąc pod uwagę to ostatnie, stosowanie kofeiny może prowadzić do zwiększenia bezpieczeństwa i wydajność w niektórych pracach i środowiskach, takich jak prowadzenie pojazdu (Smith, 2002). Umiarkowane spożycie jest również związane ze zmniejszeniem częstości występowania cukrzycy i chorób wątroby (Cano-Marquina, Tarín i Cano, 2013).

Wracając do związku z adenozyną, W ostatnich latach przeprowadzono badania oceniające neuroprotekcyjną rolę kofeiny w niektórych chorobach. Sama adenozyna odgrywa ważną rolę w kontroli zaburzeń mózgu, posiadając hamujące receptory A1R (które mogłyby działać jako przeszkodą w neurodegeneracji) oraz z facylitatorami receptorów A2AR (których zablokowanie złagodziłoby długotrwałe uszkodzenia różnych schorzeń neurodegeneracyjny). W grę wchodziłaby kofeina działając jako antagonista receptora A2AR, co sprzyjałoby zjawisku plastyczności synaptycznej, a jednocześnie Podobnie jak pozostali antagoniści tego receptora, działałby jako kognitywny „normalizator”, zapobiegając pogorszeniu i zmniejszając jego Postęp.

Dlatego może to być obiecujący początek w badaniach nad blokerami receptora adenozyny A2AR, dostarczając nowych i różne opcje terapeutyczne w leczeniu wczesnych stadiów np. choroby Alzheimera (Gomes et al., 2011).

Gorzka strona kofeiny

W odniesieniu do szkodliwych skutków kofeiny, Smith (2002) w przeglądzie tego tematu stwierdza, że ​​uszkodzenia te pojawiają się tylko w określonych warunkach. Jeden z nich miałby zostać skonsumowany przez osoby z problemami lękowymi, którego poziom aktywacji jest już wysoki.

U osób nie dotkniętych tym problemem negatywne skutki wystąpią, gdy zostaną spożyte zbyt duże ilości. Spożywanie napojów, takich jak kawa, w takich sytuacjach spowodowałoby wzrost niepokoju a to prowadziłoby na przykład do tachykardii, trudności ze snem, a nawet pogorszenia kontroli motorycznej (Smith, 2002). Gdy spożycie przekracza około 300 mg dziennie, układ ruchowy może być silnie aktywowany, a zatem jak zmienia się cykl snu i czuwania oprócz ogólnego wzrostu tempa metabolizmu mózgowy.

Chociaż, podobnie jak wiele innych substancji, niewłaściwe spożycie kofeiny może prowadzić do wielu problemów, istnieją powody do optymizmu w tym zakresie. Prawie wszyscy konsumenci mają niskie lub umiarkowane spożycie (50-300 mg dziennie), są to dawki, przy których pojawiają się wspomniane korzystne efekty behawioralne poprzednio. Chociaż są ludzie, którzy kwalifikują kawę, a zatem i kofeinę, jako społecznie akceptowany narkotyk, Mechanizmy mózgowe, na które wpływa spożywanie tego psychostymulantu, różnią się znacznie w porównaniu z innymi substancjami nadużywać jak kokaina, amfetaminy, alkohol, THC i nikotynę (Nehlig, 1999).

Dlaczego więc ta konsumpcja nie osiąga szkodliwych poziomów?

Obszar mózgu bardziej związany z uzależnieniem od narkotyków jest uważany w neuronauce za obszar przyjemności, czyli jądro półleżące. To jądro jest podzielone zarówno funkcjonalnie, jak i morfologicznie w strefie centralnej i strefie kory. Mezolimbiczny układ dopaminowy uczestniczy również we wzmacnianiu uzależniającego zachowania, które ma swój początek w brzusznej okolicy nakrywki i kończy się w jądrze półleżącym.

Wystarczające ilości, aby odczuć skutki nadużywania narkotyków, takich jak kokaina, alkohol i tak dalej, selektywnie aktywować neuroprzekaźnictwo dopaminergiczne w korze jądra półleżącego, co wspiera niezwykle wysoką zdolność uzależniającą tych substancji. Wręcz przeciwnie, spożycie kofeiny niezbędnej do aktywowania jej właściwości zwiększa uwalnianie dopaminy tylko w jądrze ogoniastym bez wywoływania jakiegokolwiek uwalniania w jądrze półleżące. Ta selektywna aktywacja jądra ogoniastego byłaby związana ze stymulującymi właściwościami kofeiny w aktywności psychomotorycznej.

Z drugiej strony kofeina stymuluje również uwalnianie dopaminy w kora przedczołowa, co byłoby zgodne z jego właściwościami psychostymulacyjnymi i wzmacnianiem zachowań związanych z piciem. Aby kofeina zwiększała aktywność funkcjonalną kory jądra półleżącego, powinna być spożywana w ilości pięciokrotnie większej niż średnia dzienna. Ta wysoka konsumpcja aktywowałaby wiele innych struktur mózgu, takich jak większość obszarów limbicznych i wzgórzowych oraz te związane z pozapiramidowym układem ruchowym. To wyjaśniałoby wtórne skutki nadmiernej konsumpcji. Podsumowując te dane, Astrid Nehlig (1999) stwierdza, że: Chociaż kofeina spełnia pewne kryteria, aby można ją było uznać za narkotyk, istnieje bardzo niskie ryzyko uzależnienia.

Wreszcie, biorąc pod uwagę dobrą zdolność do samoregulacji przez populację ogólną, zarówno w ilości spożywanej, jak i w pora dnia, znajomość zalet i wad czegoś tak zwyczajnego jak filiżanka kawy, będzie sprzyjać jeszcze większej konsumpcji odpowiedzialny. W świetle informacji dostarczonych przez badania naukowe nie wydaje się, aby istniała silniejsza wymówka dla: zrób sobie przerwę i napij się kawy w towarzystwie przyjaciół, rodziny lub współpracowników, którzy poprawiają zdrowie posiadać. Wszystko dla dobra.

Odniesienia bibliograficzne:

• Cano-Marquina, A., Tarín, J. J. i Cano, A. (2013). Wpływ kawy na zdrowie. Maturitas, 75 (1), 7-21.
• Polanie, M. JOT. (2010). Kofeina – nie tylko środek pobudzający. Odżywianie, 26 (10), 932-938.
• Gomes, C. V., Kaster, M. P., Tomé, A. R., Agostinho, P. M. i Cunha, R. DO. (2011). Receptory adenozynowe a choroby mózgu: neuroprotekcja i neurodegeneracja. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
• Nehlig, A. (1999). Czy jesteśmy zależni od kawy i kofeiny? Przegląd danych dotyczących ludzi i zwierząt. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 23 (4), 563-576.
• Ramírez, E. (2016). Zwiększa obecność kawy w życiu Hiszpanów - elEconomista.es. Eleconomista.es. Wyzdrowiał z: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
• Smith, A. (2002). Wpływ kofeiny na zachowanie człowieka. Toksykologia żywności i chemikaliów, 40 (9), 1243-1255.