Neurobiologia ADHD: bazele creierului acestei tulburări

Acronimul ADHD răspunde la denumirea de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, o entitate clinică complexă care afectează în special la copii și adolescenți și ale căror simptome principale includ niveluri anormale de hiperactivitate, impulsivitate și / sau neatenţie.

Pentru moment, Deși ADHD este considerat a fi o tulburare a creierului, mecanismele neurobiologice exacte sunt necunoscute care stau la baza acestei afecțiuni și un marker genetic eficient pentru faceți un diagnostic de încredere, indiferent de testele psihologice și evaluările cognitive și comportamental

În acest articol trecem în revistă starea actuală a cercetărilor asupra neurobiologiei ADHD, principalele studii genetice și imagistice cerebrale care au fost efectuate și teoriile care încearcă să explice cum și de ce se dezvoltă această tulburare.

• Articol asociat: "Neuropsihologie: ce este și care este obiectul său de studiu?"

Ce se știe despre ADHD?

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) este

un tablou clinic diagnosticat pe baza nivelurilor persistente de hiperactivitate, neatenție și impulsivitate. În prezent, nu există teste biomedicale capabile să detecteze ADHD și diagnosticul se bazează pe observarea anumitor simptome comportamentale.

Lipsa unei cauze fizice sau a mai multor cauze care demonstrează existența acestei tulburări a generat unele controverse în comunitate din punct de vedere științific și în societate, în general, și au fost puse sub semnul întrebării tratamente psihostimulante pe bază de medicamente pentru copii și adolescenți. Cu toate acestea, eficacitatea tratamentului medicamentos, în multe cazuri, i-a determinat pe cercetători să suspecteze că există o etiologie neurobiologică subiacentă.

Cercetările actuale privind ADHD din punct de vedere neurobiologic se concentrează, mai presus de toate, pe cadrul teoretic care implică studiați modificarea activității dopaminergice (receptorii și transportorii săi), precum și implicațiile sale în generarea de simptome a acestei tulburări.

Astăzi, în rândul comunității neuroștiințifice, este încă utilizat conceptul de deficit în controlul inhibitor al răspunsurilor, care este dizabilitatea pe care o au persoanele cu ADHD pentru a controla și a inhiba impulsurile și răspunsurile cognitive, care sfârșește prin a interfera cu funcțiile executive care planifică, coordonează și execută comportamente Sfârșit.

Cercetările actuale privind ADHD sunt, prin urmare, orientate spre găsirea mecanismelor neurobiologice care explică tulburarea și markerii genetici care servesc ca bază diagnostic de încredere. Să vedem mai jos care sunt principalele teorii despre neurobiologia ADHD.

Neurobiologia ADHD

Există o vastă literatură științifică despre neurobiologia ADHD axată pe procesele motivaționale și controlul cognitiv la copiii cu această tulburare. De exemplu, întărirea comportamentală a fost investigată pe larg și în ultimii ani a existat mari progrese în înțelegerea mecanismelor neuronale implicate în procesarea armare.

S-a sugerat că dopamina joacă un rol important ca mediator în semnalul de îmbunătățire cognitivă. Structurile care au apărut pentru a juca un rol central în mecanismele de învățare de întărire sunt cele inervate de. proiecții dopaminergice ale creierului mediu. De fapt, unele dintre aceleași structuri au fost implicate în ADHD, deoarece în această tulburare există o modificare a procesării recompensei.

Teoria dopaminergică se bazează pe existența deficitelor în două regiuni în care dopamina joacă un rol crucial: brâu anterior, a cărui hipoactivare produce un deficit cognitiv; si nucleu caudat, a căror supraactivare generează un exces de comportamente motorii, tipic la subiecții cu ADHD.

Deși pare să existe dovezi considerabile în favoarea teoriei dopaminergice, cercetările s-au concentrat și asupra rolul altor gene candidate potențiale, cum ar fi transportorul de noradrenalină NET1 sau gena receptorului dopaminei DRD1. Cu toate acestea, în acest moment nu a fost detectat niciun marker biologic al ADHD și diagnosticul său se bazează în continuare pe metoda observațională și evaluările neurocognitive.

• S-ar putea să vă intereseze: "ADHD în adolescență: efectele și simptomele sale caracteristice"

Studii genetice

Cercetările cu membrii familiei au indicat în mod constant o contribuție genetică puternică la ADHD. Studiile gemene au arătat o ereditate ridicată a acestei tulburări. Este probabil că sunt implicate mai multe gene care exercită un efect moderat, deoarece nu s-a descoperit că o singură genă joacă un rol critic până în prezent.

Cercetătorii s-au concentrat asupra studierii variațiilor genetice ale receptorului dopaminei D4 și ale transportorului de dopamină. DAT1, dar s-a arătat că individual exercită doar efecte slabe și nici unul nu este necesar sau suficient pentru apariția ADHD. De fapt, o recenzie recentă a mai multor studii genetice moleculare a concluzionat că există asociații semnificativ pentru patru gene din ADHD: receptorii dopaminei D4 și D5 și transportatorii de dopamină și serotonina.

Cu toate acestea, există o recunoaștere tot mai mare în rândul comunității științifice o potențială interacțiune între genetică și factorii de risc de mediu. Fără a diminua importanța factorilor genetici, au fost identificați și factori de mediu care cresc riscul de a suferi ADHD, cum ar fi expunerea la plumb sau bifenili policlorurați în copilăria timpurie, deși efectele lor nu sunt specifice ADHD.

Studii de imagistică a creierului

În studiile de imagistică a creierului, au fost observate modificări anatomice grave ale dimensiunilor creierului asociate cu ADHD. Cea mai consecventă constatare este o reducere a dimensiunii creierului global care persistă până la adolescență, și reducerea dimensiunii diferitelor regiuni ale creierului, cum ar fi nucleul caudat, cortexul prefrontal, substanța albă și corpul calos și vermisul cerebelos.

Într-o meta-analiză efectuată în 2007 s-a ajuns la concluzia că nucleul caudat și globul palid, care conțin o densitate mare de receptori de dopamină, au fost mai mici la subiecții cu ADHD comparativ cu grupurile de control. Mai mult, a fost observată și o scădere a fluxului sanguin în regiunile striatului, precum și modificări ale legării transportorului de dopamină.

Studiile de grosime corticală au arătat și modificări ale ADHD. A fost detectată o reducere regională a grosimii cortexului cerebral asociată cu alela DRD4, care este pe larg legat de diagnosticul ADHD. Această subțiere corticală este mai evidentă în copilărie și, într-o mare măsură, pare să se rezolve în timpul adolescenței.

Imaginile cu tractografie au detectat, de asemenea, modificări ale substanței albe frontale și cerebeloase a copiilor și adolescenților cu ADHD. Pe de altă parte, în sarcinile de întărire și recompensare, la subiecții cu ADHD se observă o preferință pentru întărirea imediată față de întărirea întârziată. Și studiile RMN funcționale la adolescenții cu ADHD au arătat o reducere a striatului ventral atunci când recompensa este anticipată, contrar a ceea ce se întâmplă cu subiecții de control la care există o activare a acestei regiuni cerebrale.

Referințe bibliografice:

Curatolo, P., D'Agati, E. și Moavero, R. (2010). Baza neurobiologică a ADHD. Revista italiană de pediatrie, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetica, neurobiologia și neurofarmacologia tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD). Revista spaniolă de toxicomanii, 55, 19-28. Yunta, J. LA. M., Palau, M., Salvadó, B., și Valls, A. (2006). Neurobiologia ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.