Базальное ядро ​​Мейнерта: что это такое и каковы его функции

В Болезнь Альцгеймера (AD), которая является наиболее распространенной формой деменции, составляет от 60% до 70% случаев. Причины болезни Альцгеймера еще полностью не выяснены. Но одна из гипотез, объясняющих причины, - это, среди прочего, дефицит ацетилхолина и структура мозга, известная как базальное ядро ​​Мейнерта а височные доли являются областями с наибольшим дефицитом в этом отношении.

Это явное биохимическое отклонение было изучено и связано с заболеванием. И не только при болезни Альцгеймера, но и при болезни Паркинсона, когда происходит дегенерация базального ядра.

В этой статье мы увидим, что такое базальное ядро ​​Мейнерта и что мы знаем об этой части нервной системы и ее влиянии на болезнь.

• Статья по теме: "Части человеческого мозга (и функции)"

Что такое базальное ядро ​​Мейнерта?

Базальное ядро ​​Мейнерта определяется как группа нервных клеток, расположенных в безымянном веществе с широкими выступами на неокортекс, богатый ацетилхолином и холин-о-ацетилтрансферазой. Его название дано в честь психиатра, невропатолога и анатома Теодора Мейнерта, который считал, что изменения в развитии мозга могут быть предрасположенностью к заболеваниям психиатрический. Кроме того, он утверждал, что некоторые психозы обратимы.

Базальное ядро ​​Мейнерта играет важную роль благодаря своему аксоны Нацеленный на всю кору головного мозга, он обеспечивает последнюю максимальную поставку ацетилхолина.

Высвобождение ацетилхолина в сенсорных областях запускает серию клеточных событий, которые приводит к серии синаптических модификаций. Схема Папеза (структуры, которые, по мнению Джеймса Папеза, были связаны с аффективными аспектами памяти) и nucleus basalis Мейнерта, по-видимому, участвует в процессе обратной связи, направленном на консолидацию памяти и превращение ее в долгоиграющий.

• Вам может быть интересно: "Ацетилхолин (нейромедиатор): функции и характеристики"

Важность ацетилхолина

Важность ацетилхолина была открыта благодаря Генри Халлету Дейлу и Отто Лоуи, которые в 1936 году разделили Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Отто Лоуи начал свои исследования с гипотезы Эллиота, который утверждал, что нервный импульс передается через химическое вещество. Леви смог показать, что в парасимпатическая нервная система это вещество было в основном ацетилхолином, веществом, которое ранее выделил Генри Халлет Дейл.

Ацетилхолин был первым нейромедиатором, охарактеризованным как в периферической нервной системе, так и в центральной нервной системе млекопитающих. Он вмешивается в регулирование различных функций, как в активация коры, переход от сна к бодрствованию, процессы памяти и ассоциации.

Ацетилхолин синтезируется в нейронах ферментом холинацетилтрансферазой из холина и ацетил-КоА в синаптической щели.

Связь с болезнью Альцгеймера

У людей с легкими когнитивными нарушениями наблюдаются явные атрофии базального ядра Мейнерта, структура мозга которого входит 80% холинэргических нейронов которые способствуют широкому спектру когнитивных функций, таких как память. Было замечено, что поражения в этой области мозга более отчетливы у тех пациентов, у которых потеря памяти была более значительной. С помощью нейровизуализационных маркеров можно определить ранние изменения в головном мозге людей с высоким риском болезни Альцгеймера.

По оценкам исследования, в 2006 году 0,4% населения были затронуты болезнью Альцгеймера, а к 2050 году эта цифра увеличится втрое. В настоящее время болезнь Альцгеймера неизлечима и неизлечима. Однако существуют фармакологические и немедикаментозные методы лечения, которые показывают признаки эффективности, например: антихолинэстеразные препараты, которые обладают ингибирующим действием на холинэстеразу, фермент, ответственный за расщепление ацетилхолина. Первым на рынок поступил такрин, производство которого было прекращено из-за его гепатотоксичности.

Доступные антихолинэстеразные препараты: донепезил (Арисепт), ривастигмин (Экселон или Прометакс) и галантамин (Реминил). Ни одно из этих четырех лекарств не показано, чтобы замедлить или остановить прогрессирование болезни. Однако было обнаружено, что эти препараты обладают некоторой эффективностью на легкой и средней стадиях заболевания, но не действуют на поздних стадиях.