Синапсе можда нису основа сећања

Мозак Садржи хиљаде и хиљаде међусобних веза између својих неурона, који су одвојени малим простором познатим као синапсе. Овде пренос података прелази са неурона на неурон..

Већ неко време се види да активност синапсе није статична, односно није увек иста. Може се појачати или умањити као последица спољних стимулуса, као што су ствари које живимо. Овај квалитет могућности модулације синапсе познат је као пластичност мозга или неуропластичност.

До сада се претпостављало да ова способност модулације синапси игра улогу у томе активан у две активности које су за развој мозга важне као учење и тхе меморија. Кажем до сада, пошто постоји нова алтернативна струја за ову шему објашњења, према којој да би разумели како меморија функционише, синапсе нису толико важне како се иначе верује.

Историја синапси

Захваљујући Рамону и Цајалу, то знамо неурони Они не чине обједињено ткиво, већ су сви раздвојени међунеуронским просторима, микроскопским местима која ће Схеррингтон касније назвати „синапсама“. Деценијама касније, психолог Доналд Хебб ће понудити теорију према којој синапсе нису увек временом једнак и може се модулисати, односно говорио је о ономе што знамо као неуропластичност:

два или више неурона могу довести до консолидације или деградације односа између њих, чинећи одређене канале комуникације чешћим од других. Као необична чињеница, педесет година пре постулирања ове теорије, Рамон и Цајал је у својим списима оставио доказе о постојању ове модулације.

Данас знамо два механизма која се користе у процесу пластичности мозга: дуготрајно потенцирање (ЛТП), што је интензивирање синапсе између два неурона; и дуготрајна депресија (ЛТД), што је потпуно супротно од прве, односно смањење преноса информација.

Меморија и неуронаука, емпиријски докази са контроверзом

Учење То је процес којим повезујемо ствари и догађаје у животу ради стицања нових знања. Сећање је активност одржавања и задржавања ових знања научених током времена. Током историје било је стотина експеримената у потрази за начином на који мозак обавља ове две активности.

Класика у овом истраживању је рад Кандела и Сиегелбаума (2013) са малим бескичмењаком, морским пужем познатим као Аплисиа. У овом истраживању, видели су да су промене у синаптичкој проводљивости настале као последица реакције животиње на животну средину, показујући да је синапса укључена у процес учења и памћења. Али новији експеримент са Аплисиа, Цхен ет ал. (2014) пронашли су нешто што се коси са претходно донесеним закључцима. Студија открива да дуготрајно памћење код сина задржава моторичке функције након синапсе је инхибиран дрогом, бацајући сумњу на идеју да синапса учествује у читавом процесу меморија.

Потиче још један случај који подржава ову идеју експеримент предложили Јоханссон и сар. (2014). Овом приликом проучаване су пуркиње ћелије малог мозга. Ове ћелије имају међу својим функцијама контролу ритма покрета и стимулишу их директно и под инхибицијом синапсе лековима, против свих прогноза, наставили су да обележавају ритам. Јоханссон је закључио да на њихово памћење не утичу спољни механизми и да су то ћелије Пуркиње сами који управљају механизмом појединачно, без обзира на утицаје синапси.

На крају, пројекат извели Риан и сар. (2015) служио је да покаже да снага синапсе није критична тачка у консолидацији меморије. Према њиховом раду, приликом убризгавања инхибитора протеина у животиње, а ретроградна амнезијаОдносно, не могу задржати нова знања. Али ако у истој ситуацији примењујемо мале блицеве ​​светлости који подстичу производњу одређеног протеини (метода позната као оптогенетика), да та меморија може да се задржи упркос хемијском блоку индукована.

Учење и памћење, уједињени или независни механизми?

Да бисмо нешто запамтили, прво морамо да научимо о томе. Не знам да ли је то из овог разлога, али тренутна неуронаучна литература тежи да ова два појма повеже и експерименти на којима су засновани имају тенденцију двосмислен закључак који не дозвољава разликовање процеса учења и памћења, што отежава разумевање да ли користе заједнички механизам или не.

Добар пример је рад Мартина и Морриса (2002) у проучавању хипокампус као центар за учење. Основа истраживања усредсређена је на рецепторе Н-метил-Д-аспартата (НМДА), протеина који препознаје неуротрансмитер глутамат и која учествује у ЛТП сигналу. Показали су да је без дуготрајног побољшања у ћелијама хипоталамуса немогуће научити нова знања. Експеримент се састојао од давања блокатора НМДА рецептора пацовима који су остављени у бубњу воде са сплав, будући да понављањем теста нису могли да науче локацију сплава, за разлику од пацова без инхибитора.

Даље студије откривају да ако пацов добије обуку пре примене инхибитора, пацов "надокнађује" губитак ЛТП-а, односно има меморију. Закључак који треба показати је да ЛТП активно учествује у учењу, али није тако јасно да то чини у претраживању информација.

Импликација пластичности мозга

Постоје многи експерименти који то показују неуропластичност активно учествује у стицању нових знања, на пример горе поменути случај или у стварању трансгених мишева у којима уклања ген за производњу глутамата, што озбиљно отежава учење глутамата животиња.

Уместо тога, његова улога у памћењу почиње да буде више сумњива, као што сте прочитали са неколико наведених примера. Почела је да се појављује теорија да је меморијски механизам унутар ћелија, а не синапси. Али како истиче психолог и неуронаучник Ралпх Адолпх, неуронаука ће схватити како учење и памћење функционишу у наредних педесет годинаОдносно, само време све рашчисти.

Библиографске референце:

• Цхен, С., Цаи, Д., Пеарце, К., Сун, П. И.-В., Робертс, А. Ц. и Гланзман, Д. Л. (2014). Поновно успостављање дуготрајног памћења након брисања његовог понашања и синаптичког израза у Аплисиа. еЛифе 3: е03896. дои: 10.7554 / еЛифе.03896.
• Јоханссон, Ф., Јиренхед, Д.-А., Расмуссен, А., Зуцца, Р., и Хесслов, Г. (2014). Траг меморије и временски механизам локализован у церебеларним Пуркињеовим ћелијама. Проц. Натл. Ацад. Сци. КОРИСТИ. 111, 14930-14934. дои: 10.1073 / пнас.1415371111.
• Кандел, Е. Р., и Сиегелбаум, С. ДО. (2013). „Ћелијски механизми имплицитног складиштења меморије и биолошка основа индивидуалности“, у Принциплес оф Неурал Сциенце, 5тх Едн., Едс Е. Р. Кандел, Ј. Х. Сцхвартз, Т. М. Јесселл, С. ДО. Сиегелбаум и А. Ј. Худспетх (Нев Иорк, НИ: МцГрав-Хилл), 1461–1486.
• Мартин, С. Ј. и Моррис, Р. Г. М. (2002). Нови живот у старој идеји: поновљена хипотеза синаптичке пластичности и памћења. Хипокампус 12, 609–636. дои: 10.1002 / хипо.10107.
• Рајан, Т. Ј., Рои, Д. С., Пигнателли, М., Аронс, А., и Тонегава, С. (2015). Енграм ћелије задржавају меморију под ретроградном амнезијом. Наука 348, 1007-1013. дои: 10.1126 / сциенце.ааа5542.