Каїнатні рецептори: що це таке і які функції
Каїнатні рецептори Це рецептори, виявлені в нейронах, які активуються в присутності глутамату.
Вони не дуже добре відомі, і дослідження донині продовжують намагатися з’ясувати, що це означає має при різних розладах, особливо при епілепсії та таких захворюваннях, як хвороба Альцгеймера та Паркінсон. Далі ми побачимо, що відомо про ці своєрідні іонотропні рецептори.
- Пов'язана стаття: "Мускаринові рецептори: що це таке і які функції вони виконують?"
Що таке каїнатні рецептори?
Каїнатні рецептори Вони знаходяться в мембрані нейронів і реагують на присутність глутамату.. Традиційно їх класифікували як не-NMDA-рецептори разом із AMPA-рецепторами.
Каїнатні рецептори менш зрозумілі науковому співтовариству порівняно з AMPA та NMDA, які також є іонотропними рецепторами для нейромедіатора глутамату.
Відомо, що глутамат діє як основний агент у більшості збудливих синапсів. центральної нервової системи (ЦНС). Це речовина, яка опосередковує синаптичну передачу, а під час формування нервової системи бере участь у процесах росту та дозрівання нейронів, окрім участі у формуванні та ліквідації синапсів, а також участі в процесах навчання та формуванні пам'ять.
Рецептори, активовані цим нейромедіатором, були розділені на дві групи: метаботропні та іонотропні:
Метаботропні речовини з’єднані з білками G і регулюють виробництво внутрішньоклітинних месенджерів.
Іонотропи, де будуть знайдені каїнатні рецептори, утворюють катіонний канал з різною селективністю для певних іонів, будучи проникним для декількох іонів: натрію (Na+), калію (K+) і кальцію (Ca+2).
У межах іонотропних глутаматних рецепторів знаходяться, як ми вже коментували, каїнатні рецептори, Рецептори NMDA (N-метил-D-аспарагінова кислота) і рецептори AMPA а-аміно-3-гідрокси-5-метил-4-ізоксазолпропіонова).
Постсинаптичні каїнатні рецептори беруть участь у збудливій нейротрансмісії, при цьому пресинатики беруть участь у гальмуванні, модулюванні вивільнення ГАМК через механізм пресинаптичний.
Структура
Відомо до п'яти типів субодиниць каїнатного рецептора: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) і KA2 (GRIK5), які подібні до субодиниць рецепторів AMPA і NMDA.
Субодиниці 5-7 GluR можуть утворювати гомомерні канали, тобто створення рецептора, що складається виключно з одного типу цих субодиниць; або гетеромерний, що означає, що може бути більше одного типу субодиниці. Субодиниці KA1 і KA2 можуть утворювати функціональні рецептори лише шляхом поєднання з субодиницями 5-7 GluR.
Молекулярно кажучи, іонотропні глутаматні рецептори є інтегральними мембранними білками, що складаються з чотирьох субодиниць, розташованих у тетрамері.
- Вас може зацікавити: "NMDA-рецептори нервової системи: що це таке і які функції вони виконують?"
Розподіл
Рецептори каїнату поширені по всій нервовій системі, хоча їхні моделі експресії субодиниць, що їх складають, відрізняються залежно від регіону:
1. Субодиниця GluR5
Субодиниця GluR5 знаходиться в основному в нейронах дорсальні корінцеві ганглії, септальне ядро, грушоподібна та поясна кора, субікулум і клітини Пуркіньє мозочкові.
- Вас може зацікавити: "Нейрони Пуркіньє: їх функції та характеристика"
2. Субодиниця GluR6
GluR6 широко поширений у зернистих клітинах мозочка, зубчастої звивини та області CA3 гіпокампу, а також у смугастому тілі.
3. Субодиниця GluR7
Субодиниця GluR7 рідко зустрічається в мозку, але особливо сильно експресується в мозку. глибокої кори головного мозку та смугастого тіла, а також гальмівних нейронів у молекулярному шарі мозочок.
4. Субодиниці KA1 і KA2
Субодиниця KA1 розташована в області CA3 гіпокамп а також його виявлено в мигдалині, енторинальній корі та зубчастій звивині. KA2 міститься в усіх ядрах нервової системи.
Провідність
Іонний канал, утворений каїнатними рецепторами, проникний для іонів натрію та калію. його провідність подібна до каналів рецепторів AMPA, приблизно 20 пС (petasiemens).
Однак каїнатні рецептори відрізняються від AMPA тим потенціалом Постсинаптичні потенціали, створювані каїнатними рецепторами, повільніші, ніж постсинаптичні потенціали каїнатних рецепторів. AMPA рецептори.
синаптична функція
Як ми коментували раніше, каїнатні рецептори беруть участь як в пресинаптичній, так і в постсинаптичній дії. Вони знаходяться в головному мозку в менших кількостях, ніж рецептори AMPA і NMDA.
Останні дослідження виявили, що ці типи рецепторів не тільки мають a іонотропну функцію, безпосередньо змінюючи провідність нейронної мембрани, а скоріше, крім того, може включати зміни на метаботропному рівні, впливаючи на виробництво білка.
Слід сказати, що каїнат є ексайтотоксичною речовиною, яка викликає судоми та пошкодження нейронів, явища, дуже схожі на ті, що спостерігаються в нейронах людей, які страждають на епілепсію. Ось чому, а також враховуючи, що все це тісно пов’язане з проблемами нейротрансмісії глутамату, дослідження проблеми з каїнатними рецепторами пов'язують з різними психологічними розладами, медичними проблемами та захворюваннями нейродегенеративний.
На сьогодні проблеми в синаптичній функції каїнатних рецепторів були пов’язані з ішемія, гіпоглікемія, епілепсія, хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона, шизофренія, біполярний розлад, розлади спектру аутизму, хорея Гентінгтона та бічний аміотрофічний склероз (ELA.) Більшість досліджень виявили ці зв’язки з мутаціями в субодиницях 1–5 GluK.
Пластичність нейронів
Каїнатні рецептори відіграють досить скромну роль у синапсах порівняно з АМРА-рецепторами. Вони відіграють дуже тонку роль у синаптичній пластичності, впливаючи на ймовірність того, що постсинаптична клітина надішле відповідь на майбутній стимул.
Активація каїнатних рецепторів на пресинаптичній клітині може впливати на кількість нейромедіаторів бути вивільненим у синаптичну щілину. Цей ефект може виникати швидко і тривати довго, а повторна стимуляція каїнатних рецепторів може з часом призвести до звикання.
Бібліографічні посилання:
- Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (березень 1999). «Іонні канали глутаматного рецептора». Фармакологічні огляди. 51 (1): 7–61. PMID 10049997. Архів оригіналу (реферат) 2009-02-13. Отримано 28 листопада 2007.
- Huettner JE (серпень 2003). «Каїнатні рецептори та синаптична передача». Прогрес нейробіології. 70 (5): 387–407. doi: 10.1016/S0301-0082(03)00122-9
- Підрядник A, Mulle C, Swanson GT (березень 2011 р.). «Приймачі Kainate досягають повноліття: віхи двох десятиліть досліджень». Тенденції в нейронауках. 34 (3): 154–63. doi: 10.1016/j.tins.2010.12.002
- Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (квітень 2014). «Роль каїнатних рецепторів GluK1 у судомах, епілептичних розрядах та епілептогенезі». Журнал нейронаук. 34 (17): 5765–75.
- Родрігес-Морено, Антоніо. (2003). Каїнатні приймачі. Їх функція в регуляції ГАМКергічної синаптичної передачі в гіпокампі. Неврологічний журнал. 36. 852-9.