Вплив генетики на розвиток тривожності

Останнім часом дослідження в галузі генетики просунулися далеко вперед.

Хоча наше розуміння генетики та того, як вона працює, ще можна значно покращити, знання, які вона приносить, зробили значний прогрес. Наука зробила можливим прогрес у лікуванні різних захворювань і розладів шляхом визначення місцезнаходження елементів ДНК які спричиняють або полегшують їх, і дозволяють створювати більш відповідні ліки та методи лікування для лікування або полегшення їх наслідків або для запобігання їх передачі нащадкам.

Прикладом цього є лікування різних генетичних розладів і профілактика захворювань з високою ймовірністю виникнення (наприклад, деякі випадки раку молочної залози). Однак генетика не дозволяє точно передбачити виникнення явищ, на експресію генів впливає життєва історія людей. У випадку деякі розлади таких як психічні, дослідження геному ще має пройти довгий шлях, і ще немає знань точна інформація про те, які гени схильні до їх страждання, але відомо, що в деяких випадках існує схильність через вплив генетика. Це справа тривожні розлади.

Що таке тривога?

Поняття тривоги відноситься до дифузного емоційного стану, схожого на страх, в якому очікується поява майбутньої загрози. Цей страх є непропорційним, ірраціональним і спонукає до уникнення або бажання уникнути побоювань або подібних ситуацій.

У категорію тривожних розладів входять різні розлади, наприклад генералізований тривожний розлад, фобії і панічний розлад з або без агорафобія. Раніше також вважалося обсесивно-компульсивний розлад як частину цієї категорії, оскільки суб’єкти з цим розладом демонструють дуже високий рівень тривоги, а їхні симптоми є результатом певного лікування це, хоча його відмінні характеристики означають, що він був відокремлений від цієї групи в останній версії американської класифікації психічних розладів par excellence (DSM-V).

The тривожні розлади Вони є найчастішим типом психічного розладу як у клінічній популяції, так і в неклінічній популяції. Наявність життєвих травм у ранньому дитинстві є фактором ризику страждань. В додаток, у деяких пацієнтів виявлено певну генетичну схильність до цього, схильність, яка сприяла дослідженню генів, які можуть пояснити цей зв’язок.

Сім генів, нещодавно пов'язаних із тривогою

Недавні дослідження намагалися знайти зв’язок між деякими генами та існуванням тривожних розладів або симптомів, пов’язаних із тривогою.

У цьому сенсі слід враховувати, що навіть коли йдеться про конкретні гени, наявність або Відсутність генетичної схильності не залежить від одного гена, а вважається такою полігенний. Інакше кажучи, ген не маркує ознаку сам по собі, але це залежить від спільної дії різних генів і як вони налаштовані в наборі хромосом.

1. Ген Mmp9 (матрична металопептидаза 9)

У цьому гені було проаналізовано чотири гаплотипи або мутації та різні комбінації специфічних алелів, які виявили зв’язок із тривогою. Згідно з попередніми дослідженнями, цей ген бере участь у коронарних розладах і раку, які позитивно корелює, коли йдеться про те, що обидва страждають від тривоги як фактор схильності до його страждання внаслідок знання хвороби.

2. Ген Bdnf (нейротрофічний фактор мозку)

Лише один гаплотип цього гена, AGAT, демонструє хорошу високу асоціацію зі схильністю до тривожних розладів.. Цей ген сприяє підтримці клітин, дозволяючи модифікувати синаптичний простір між нейронами через секрецію нейротрофінів. Це також було пов’язано з пластичністю мозку. Це було пов'язано з нейромедіатор серотонінуВін також впливає на проліферацію нейронів.

3. Ген Ntf4 (нейротрофін 4)

Цей ген бере участь у модуляції синаптичного розриву. Він необхідний для виживання та підтримки нейронів, особливо для нейронів смугастого тіла. Необхідні додаткові дослідження щодо його участі у тривожних розладах, але дослідження, здається, показують, що він бере участь у вразливості до цих розладів, особливо якщо це відбувається в поєднанні з попереднім

4. Гени Egr2 і Egr4 (реакція раннього росту 2 і 4)

Ці гени беруть участь у синаптичній пластичності, особливо в навчанні та пам'яті.. Вони також беруть участь у формуванні кісткової тканини черепа та мієлінізації периферичної нервової системи.

5. Ген Grm2 (рецептор глутамату 2)

Цей ген бере участь, як можна уявити з його назви, в рецепції та метаболізмі глутамату, головний збудник центральної нервової системи. Це посилання з глутамат робить цей ген елементом, тісно пов'язаним з тривожними розладами і навіть з шизофренія. Окрім тривожних розладів, це пов’язано з навчанням.

6. Ген Arc (білок, пов’язаний з цитоскелетом, регульований активністю)

Цей ген відомий і вивчений за його зв’язок із пластичністю нейронів і генезис білків, які це дозволяють.. Бере участь і діє на NMDA-рецептори.

Обережно! Обережно з біологічним детермінізмом

Відкриття цих генів і їх зв'язок із психічними розладами, пов'язаними з тривогою є важливою віхою, коли йдеться про внесок у вивчення та лікування змін тривожний. Однак необхідно враховувати, що наявність певних генетичних конфігурацій передбачає лише вроджена схильність виражати фенотипи до характеристик, до яких схиляти

Вважати, що наявність цих генів означає страждання від тривожного розладу, було б помилкою, оскільки це може змусити нас забути формувальний вплив середовища та освіти, елементи, які можуть пробудити або ігнорувати біологічну схильність. І це те, що тривожні розлади, як і решта психологічних розладів загалом, мають множинну та біопсихосоціальну етіологію.

Слід бути обережним, щоб не впасти в редукціонізм і враховувати вплив усіх змінних, які можуть мати значення для розладів, як тривожних, так і інших типів.

Бібліографічні посилання:

• Американська психіатрична асоціація. (2013). Діагностичний і статистичний посібник з психічних розладів. Видання п'яте. DSM-V. Массон, Барселона.

• Ардельт, А.А.; Фларіс, Н.А. і Рот, К.А. (1994). Нейротрофін-4 вибірково сприяє виживанню нейронів смугастого тіла в органотипічній культурі зрізів. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; де Сід, Р.; Вальєхо, Дж. & Естивілл, X. (2008). Широке генотипування генів BDNF і NTRK2 визначає захисні гаплотипи проти обсесивно-компульсивного розладу. Biol. Психіатрія 63: 619–628

• Леві, Г.; Топилко П.; Шнайдер-Мауноурі, С.; Лазанья, М.; Мантеро, С.; Канседда, Р. & Charnay, P. (1996). Дефектне формування кісток у мутантних мишей Krox-20. Розвиток 122: 113–120

• Мільбрандт, Дж. (1988). Фактор росту нервів індукує ген, гомологічний гену глюкокортикоїдного рецептора. Нейрон 1:183–188.

• Парк, С.; Парк, Дж.М.; Кім, С.; Кім, J-A.; Пастух, Дж.Д.; Сміт-Хікс, C.L.; Чоудхурі, С.; Кауфман, В.; Куль, Д.; Рязанов А.Г.; Хуганір, Р.Л.; Лінден, Д.Дж. & Worley, P.F. (2008). Фактор елонгації 2 і білок розумової відсталості Fragile X контролюють динамічну трансляцію Arc/Arg3.1, необхідну для mGluR-LTD. Нейрон 59: 70–83.

• Свонсон, C.J.; Бурес, М.; Джонсон, М.П.; Лінден, А-М.; Монн, Дж.А. і Шопп, Д.Д. (2005). Метаботропні глутаматні рецептори як нові мішені для тривожних і стресових розладів. Нац. Рев. Препарат Дісков. 4: 131–144

• Топилко П.; Шнайдер-Мауноурі, С.; Леві, Г.; Барон-Ван Еверкурен, А.; Chennoufi, A.B.Y.; Сейтаніду, T.; Бабінет, С. & Charnay, P. (1994). Крокс-20 контролює мієлінізацію в периферичній нервовій системі.

• Вейд, Н. (2014). Ідентифікація нових генів сприйнятливості, залучених до тривожних розладів. Стелленбоський університет