Нейробіологія СДУГ: основи мозку цього розладу

Абревіатура СДУГ відповідає назві розладу гіперактивності з дефіцитом уваги, складної клінічної сутності, яка впливає особливо у дітей та підлітків, чиї основні симптоми включають ненормальний рівень гіперактивності, імпульсивності та / або неуважність.

На даний момент Хоча СДУГ вважається розладом мозку, точні нейробіологічні механізми невідомі що лежить в основі цього стану, і ефективний генетичний маркер для поставити надійний діагноз, незалежно від психологічних тестів та когнітивних оцінок та поведінковий

У цій статті ми розглядаємо сучасний стан досліджень з нейробіології СДУГ, основні генетичні та візуалізаційні дослідження мозку, які були проведені, та теорії, які намагаються пояснити, як і чому розвивається це розлад.

• Пов’язана стаття: "Нейропсихологія: що це і що є об’єктом дослідження?"

Що відомо про СДУГ?

Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ) клінічна картина, діагностована на основі стійких рівнів гіперактивності, неуважності та імпульсивності. В даний час не існує біомедичних тестів, здатних виявити СДУГ, і діагноз базується на спостереженні певних поведінкових симптомів.

Відсутність фізичної причини або кількох причин, що демонструють існування цього розладу, породила певні суперечки у громаді науково і в цілому в суспільстві, а також піддаються сумніву методи лікування дітей та підлітків на основі психостимуляторів. Однак ефективність медикаментозного лікування у багатьох випадках змусила дослідників підозрювати, що існує основна нейробіологічна етіологія.

Сучасні дослідження СДУГ з нейробіологічної точки зору зосереджені, перш за все, на теоретичній базі, яка передбачає вивчити зміну дофамінергічної активності (її рецепторів та транспортерів), а також її наслідки для генерування симптомів цього розладу.

Сьогодні серед нейронаукового співтовариства все ще використовується концепція дефіциту гальмівного контролю реакцій, що є інвалідністю, яку мають люди з СДУГ контролювати та гальмувати імпульси та когнітивні реакції, що в кінцевому підсумку втручається у виконавчі функції, які планують, координують та виконують поведінку кінець.

Тому сучасні дослідження СДУГ спрямовані на пошук нейробіологічних механізмів, що пояснюють розлад, та генетичних маркерів, які служать надійною діагностичною основою. Давайте подивимося нижче, які основні теорії про нейробіологію СДУГ.

Нейробіологія СДУГ

Існує велика наукова література, присвячена нейробіології СДУГ мотиваційні процеси та когнітивний контроль у дітей із цим розладом. Наприклад, посилення поведінки було широко досліджене, і в останні роки вже було Великий прогрес у розумінні нервових механізмів, що беруть участь в обробці підкріплення.

Вважається, що дофамін відіграє важливу роль як посередник у сигналі посилення когнітивних функцій. Структури, які зіграли центральну роль у зміцненні механізмів навчання, - це ті, що іннервуються. дофамінергічні проекції середнього мозку. Насправді, деякі з цих самих структур були причетними до СДУГ, оскільки при цьому розладі відбувається зміна в обробці винагороди.

Дофамінергічна теорія базується на існуванні дефіциту в двох регіонах, в яких дофамін відіграє вирішальну роль: настойка передній, гіпоактивація якого викликає когнітивний дефіцит; та хвостате ядро, переактивація яких генерує надлишок рухової поведінки, характерний для суб’єктів із СДУГ.

Хоча, як видається, є значні докази на користь дофамінергічної теорії, дослідження також зосереджувались на роль інших потенційних генів-кандидатів, таких як норадреналіновий транспортер NET1 або ген рецептора дофаміну DRD1. Однак на даний момент жодного біологічного маркера СДУГ не виявлено, і його діагностика все ще базується на методі спостереження та нейрокогнітивних оцінках.

• Вас може зацікавити: "СДУГ у підлітковому віці: його характерні наслідки та симптоми"

Генетичні дослідження

Дослідження з членами сім'ї постійно свідчать про сильний генетичний внесок у СДУГ. Близнюкові дослідження показали високу спадковість цього розладу. Цілком ймовірно, що задіяні множинні гени, що чинять помірний ефект, оскільки на сьогодні не встановлено, що жоден ген відіграє вирішальну роль.

Дослідники зосередились на вивченні генетичних варіацій рецептора дофаміну D4 та транспортера дофаміну. DAT1, але було показано, що окремо вони мають лише слабкі ефекти, і жоден не є необхідним або достатнім для виникнення СДУГ. Насправді, нещодавній огляд кількох молекулярно-генетичних досліджень дійшов висновку, що існували асоціації значущі для чотирьох генів СДУГ: дофамінові рецептори D4 і D5, а також допамінові транспортери та серотонін.

Однак серед наукового співтовариства зростає визнання, що воно є потенційна взаємодія між генетикою та факторами екологічного ризику. Не зменшуючи значення генетичних факторів, також були визначені фактори навколишнього середовища, які збільшують ризик страждати СДУГ, наприклад вплив свинцю або поліхлорованих біфенілів у ранньому дитинстві, хоча їх наслідки не є специфічними для СДУГ.

Дослідження зображень мозку

Під час досліджень зображень головного мозку спостерігались серйозні анатомічні зміни розмірів мозку, пов’язані із СДУГ. Найбільш послідовний висновок зменшення загального розміру мозку, яке зберігається до підліткового віку, і зменшення розміру різних областей мозку, таких як хвостате ядро, префронтальна кора, біла речовина, мозолисте тіло та мозочковий верміс.

В результаті метааналізу, проведеного в 2007 році, було зроблено висновок, що хвостате ядро ​​і глобус пальлус, які містять високу щільність рецепторів дофаміну, були меншими у суб'єктів із СДУГ порівняно з контрольними групами. Крім того, також спостерігається зменшення кровотоку в регіонах смугастого тіла, а також зміни в зв'язуванні транспортера дофаміну.

Дослідження товщини кори також показали зміни в СДУГ. Виявлено регіональне зменшення товщини кори головного мозку, пов’язане з алелем DRD4, яка широко пов’язана з діагностикою СДУГ. Це стоншення кори найбільш очевидно в дитячому віці і, значною мірою, вирішується в підлітковому віці.

Трактографічні знімки також виявили зміни у лобовій та мозочковій білій речовині дітей та підлітків із СДУГ. З іншого боку, у завданнях на підкріплення та винагороду у суб’єктів із СДУГ спостерігається перевага безпосередньому над відкладеним підкріпленням. А в дослідженнях з функціональною магнітно-резонансною томографією у підлітків з СДУГ було показано, що спостерігається зменшення вентрального смугастого тіла, коли винагорода очікується, на відміну від того, що відбувається з суб’єктами контролю, у яких відбувається активація цієї області мозку.

Бібліографічні посилання:

Куратоло П., Д'Агаті Е. та Моаверо Р. (2010). Нейробіологічні основи СДУГ. Італійський журнал педіатрії, 36 (1), 79. Коллінз, С. (2009). Генетика, нейробіологія та нейрофармакологія розладу гіперактивності з дефіцитом уваги (СДУГ). Іспанський журнал Toxicomanías, 55, 19-28. Юнта, Дж. ДО. М., Палау, М., Сальвадо, Б. і Вальс, А. (2006). Нейробіологія СДУГ. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.