Синапси можуть бути не основою пам’яті

Мозок Він містить тисячі і тисячі взаємозв’язків між своїми нейронами, які розділені невеликим простором, відомим як синапси. Тут передається інформація від нейрона до нейрона..

Деякий час було помічено, що активність синапсу не є статичною, тобто не завжди однаковою. Він може бути посилений або зменшений як наслідок зовнішніх подразників, таких як речі, якими ми живемо. Ця якість можливості модулювати синапс відома як пластика мозку або нейропластичність.

До цього часу вважалося, що ця здатність модулювати синапси бере участь у активний у двох видах діяльності, таких же важливих для розвитку мозку, як навчання та пам'яті. Я кажу поки що, оскільки існує нова альтернативна течія до цієї пояснювальної схеми, згідно з якою Щоб зрозуміти, як працює пам’ять, синапси не так важливі як прийнято вважати.

Історія синапсів

Завдяки Рамону і Кахалу ми це знаємо нейрони Вони не утворюють єдиної тканини, але всі розділені міжнейронними просторами, мікроскопічними місцями, які Шеррінгтон згодом назве «синапсами». Через кілька десятиліть психолог Дональд Хебб запропонує теорію, згідно з якою синапси не завжди рівний за часом і може модулюватися, тобто він говорив про те, що ми знаємо як нейропластичність:

два або більше нейрони можуть призвести до зміцнення або деградації відносин між ними, роблячи певні канали зв'язку частішими за інші. Як цікавий факт, за п'ятдесят років до постулювання цієї теорії Рамон-і-Кахал залишив у своїх працях докази існування цієї модуляції.

Сьогодні ми знаємо два механізми, які використовуються в процесі пластики мозку: тривале потенціювання (LTP), яке є інтенсифікацією синапсу між двома нейронами; і тривала депресія (LTD), що є протилежністю першій, тобто зменшення передачі інформації.

Пам'ять та нейронаука, емпіричні докази із суперечками

Навчання Це процес, за допомогою якого ми пов’язуємо речі та події в житті для отримання нових знань. Пам'ять - це діяльність із збереження та збереження цих знань, засвоєних з часом. Протягом історії були проведені сотні експериментів у пошуках того, як мозок виконує ці дві дії.

Класикою у цьому дослідженні є робота Канделя та Зігельбаума (2013) з невеликим безхребетним, морською равликом, відомою як Аплісія. У цьому дослідженні вони побачили, що зміни синаптичної провідності породжуються наслідком реакції тварини на навколишнє середовище, показуючи, що синапс бере участь у процесі навчання та запам'ятовування. Але нещодавніший експеримент з Аплізією Чен та співавт. (2014) виявив щось, що суперечить висновкам, зробленим раніше. Дослідження виявляє, що довготривала пам’ять зберігається у тварини в рухових функціях після синапсу був пригнічений наркотиками, ставлячи під сумнів думку про те, що синапс бере участь у всьому процесі пам'яті.

Виникає ще один випадок, який підтверджує цю ідею експеримент запропонований Йоханссоном та ін. (2014). З цієї нагоди вивчали клітини Пуркіньє мозочка. Ці клітини мають серед своїх функцій управління ритмом рухів і стимулюються ними безпосередньо та під інгібуванням синапсів наркотиками, проти всіх прогнозів, вони продовжували відзначати ритм. Йоханссон дійшов висновку, що на їх пам’ять не впливають зовнішні механізми, і що вони є клітинами Пуркіньє, який керує механізмом індивідуально, незалежно від впливу синапс.

Нарешті, проект у виконанні Райана та ін. (2015) послужив, щоб продемонструвати, що сила синапсу не є критичним моментом у консолідації пам'яті. Згідно з його роботою, при введенні тваринам інгібіторів білка, a ретроградна амнезіяТобто вони не можуть зберегти нові знання. Але якщо в цій самій ситуації ми застосовуємо невеликі спалахи світла, які стимулюють вироблення певного білки (метод, відомий як оптогенетика), так, пам'ять можна зберегти, незважаючи на хімічний блок індуковані.

Навчання та пам’ять, об’єднані чи незалежні механізми?

Для того, щоб щось запам’ятати, спочатку ми повинні про це дізнатися. Я не знаю, чи це через це, але сучасна нейронаукова література схильна поєднувати ці два терміни, і експерименти, на яких вони базуються, як правило неоднозначний висновок, який не дозволяє розрізнити процеси навчання та пам’яті, що ускладнює розуміння того, використовують вони спільний механізм чи ні.

Хорошим прикладом є робота Мартіна та Морріса (2002) у дослідженні гіпокампу як навчальний центр. Основа дослідження зосереджена на рецепторах N-метил-D-аспартату (NMDA), білка, який розпізнає нейромедіатор глутамат і бере участь у сигналі LTP. Вони показали, що без тривалого підвищення рівня клітин гіпоталамусу неможливо засвоїти нові знання. Експеримент полягав у введенні блокаторів рецепторів NMDA щурам, яких залишали у барабані з водою плот, не маючи змоги дізнатися місце розташування плоту, повторюючи тест, на відміну від щурів без інгібіторів.

Подальші дослідження показують, що якщо щур проходить навчання до введення інгібіторів, щур "компенсує" втрату LTP, тобто він має пам'ять. Висновок, який слід продемонструвати, такий LTP бере активну участь у навчанні, але не настільки ясно, що це робиться при пошуку інформації.

Наслідок пластичності мозку

Існує багато експериментів, які свідчать про це нейропластичність активно бере участь у засвоєнні нових знань, наприклад, вищезгаданий випадок або при створенні трансгенних мишей, в яких видаляє ген виробництва глутамату, що суттєво перешкоджає засвоєнню глутамату тварина.

Натомість її роль у пам’яті починає викликати більші сумніви, як ви вже читали з цитованими прикладами. Почала з'являтися теорія, що механізм пам'яті лежить всередині клітин, а не синапсів. Але, як зазначає психолог і невролог Ральф Адольф, неврологія з’ясує, як працюють навчання та пам’ять у найближчі п’ятдесят роківТобто лише час все очищає.

Бібліографічні посилання:

• Чен, С., Цай, Д., Пірс, К., Сонце, П. Ю.-В., Робертс, А. C. та Glanzman, D. Л. (2014). Відновлення довготривалої пам’яті після стирання її поведінкової та синаптичної експресії в Аплізії. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Йоханссон, Ф., Джиренхед, Д.-А., Расмуссен, А., Цукка, Р., і Гесслоу, Г. (2014). Слід і пам'ять механізму пам'яті, локалізований в клітинах Пуркіньє мозочка. Proc. Natl. Акад. Наук. ВИКОРИСТАННЯ. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Кандель, Е. Р. та Зігельбаум, С. ДО. (2013). "Клітинні механізми неявного зберігання пам’яті та біологічні основи індивідуальності", в Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. Р. Кандель, Дж. H. Шварц, Т. М. Джесселл, С. ДО. Зігельбаум та А. Дж. Хадспет (Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Гілл), 1461–1486.
• Мартін, С. J. та Morris, R. Г. М. (2002). Нове життя за старою ідеєю: переглянута гіпотеза синаптичної пластичності та пам’яті. Гіпокамп 12, 609–636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Раян, Т. Дж., Рой, Д. С., Пігнателі М., Аронс А. та Тонегава С. (2015). Клітини енграм зберігають пам’ять при ретроградної амнезії. Наука 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.