فصل الدم: ما هو ، الخصائص والعملية

كريات الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء هي أكثر أنواع الخلايا شيوعًا في الدم. نظرًا لاحتوائها على الهيموجلوبين ، فإن هذه الخلايا مسؤولة عن نقل الأكسجين في الدم إلى أنواع مختلفة من الأنسجة والأعضاء في الجسم.

بوجود مثل هذه الوظيفة الأساسية ، فليس من المستغرب أن يكون هناك حوالي 5.000.000 خلية حمراء لكل مليمتر مكعب من الدم ، أي 1000 مرة أكثر من عدد خلايا الدم البيضاء.

هذه الخلايا مميزة للغاية ، لأنها تفتقر إلى النواة والميتوكوندريا ، وبالتالي لا يمكنها الحصول على الطاقة إلا من خلال انهيار الجلوكوز. وظيفتها محدودة للغاية ، لأنها لا تستطيع توليف البروتينات ، ولهذا السبب تعتبر كريات الدم الحمراء ، حرفيا ، "أكياس الهيموجلوبين".

تكون الدم هي العملية التي يتم من خلالها تصنيع هذه الأنواع الفريدة من الخلايا. هذه الآلية معروفة في المجالات البيولوجية والطبية ، فهي من أولى المسارات التي يجب دراستها لأهميتها الفسيولوجية. من ناحية أخرى ، هناك شيء أقل انتشارًا هو العملية التي يتم من خلالها التخلص من خلايا الدم الحمراء "المزالة". نخبرك اليوم كل شيء عن فصل الدم أو الدم. لا تفوتها.

• مقالات لها صلة: "أنواع الخلايا الرئيسية في جسم الإنسان"

ما هو بزل الدم؟

من وجهة نظر فسيولوجية بسيطة ، يمكننا تعريف عملية فصل الدم على أنها العملية التي يتم بها يتم التخلص من خلايا الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء) أثناء عملية التنكس على مستوى الطحال وفي الكبد.. يبلغ عمر نصف هذه الأنواع من الخلايا 120 يومًا ، وعندما تتقدم في العمر ، يتم تدميرها بواسطة آليات الاستماتة الخلوية.

لقد أدخلنا مصطلحًا ملفتًا يستحق التركيز عليه: موت الخلايا المبرمج. يمكننا تعريف هذه العملية الفسيولوجية على أنها أ "موت الخلية المبرمج" ، وهو مجموعة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في الكائنات الحية متعددة الخلايا بحيث تموت الخلية المنحلة دون التسبب في أي ضرر لتنظيم الأنسجة التي تنتمي إليها.

عملية موت الخلايا المبرمج طبيعية تمامًا لأن خلايا البشرة تتغير باستمرار دون المضي قدمًا ، فما هي إلا قشرة الرأس؟ تقدر الدراسات ذلك ما يقرب من 3،000،000 خلية تموت في أجسامنا كل ثانية بشكل طبيعي، وهي قيمة تزداد مع الإصابات أو العمليات المعدية الخطيرة مثل التهاب اللفافة الناخر.

على أي حال ، فإن كريات الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء (كل ما تريد تسميته) ليست سوى خلايا طبيعية. لذلك ، نخصص الأسطر التالية حصريًا لتوضيح كيف تنتهي هذه الكيانات المسنة بالاختفاء من أجسادنا.

عملية رائعة من eryptosis

كما قلنا من قبل ، يقدم الإنسان كمية هائلة من خلايا الدم الحمراء. لكل لتر من الدم ، لأن هذه تمثل 10٪ من إجمالي حجم الخلايا مضيفةً كل ما لدينا مناديل. يبلغ عمر النصف لخلايا الدم الحمراء المنتشرة 120 يومًا ، ولكنها تتعرض باستمرار لعوامل متطلبة في الفسيولوجية ، مثل الإجهاد التأكسدي الذي يحدث في الرئتين وحالات فرط التناضح عند المرور عدة مرات في اليوم من خلال الكلى.

وهكذا ، يأتي وقت تستنفد فيه "حياة" أجسام هذه الخلايا. مثل أي عملية تنطوي على وجود الخلايا ، يجب تنظيم تكوينها واستبدالها بشكل صارم ، وهذا هو السبب في أنه في كثير من الحالات يُنظر إلى أن نشأة كريات الدم الحمراء تتضمن موت الخلايا المبرمج الجزئي (لأن النواة والميتوكوندريا تضيعان في تمايزهما ، على سبيل المثال). مصير هذه الخلايا محكوم منذ البداية.

دعونا نبقي الأمور بسيطة: عندما تتقدم خلايا الدم الحمراء في العمر ، ترتبط بها سلسلة من البروتينات الشبيهة بالجلوبيولين المناعي (الأجسام المضادة). وظيفة هذه الأجسام المضادة هي "إرسال إشارة" إلى خلايا الدم الحمراء المسنة حتى تتمكن خلايا كوبفر في الكبد من ابتلاعها. الآليات الجزيئية الرئيسية التي تشير إلى "شيخوخة" كريات الدم الحمراء هي كما يلي:

• انخفاض شحنة الطاقة لخلايا الدم الحمراء المنتشرة.
• انخفاض القوة المخفضة للكريات الحمراء.
• وجود إجهاد تناضحي.

أي من هذه الآليات الخلوية الثلاث (أو الثلاثة جميعها في نفس الوقت) هي تلك التي تعزز حدث بزل الدم ، أي أي أن خلايا الدم الحمراء المتشيخة نفسها مبلعمة ولا يتم دمجها في الدم تعميم.

بمجرد أن تجتاح ...

بمجرد أن يتم بلعمة خلايا الدم الحمراء هذه في الطحال والكبد ونخاع العظام ، يتم إعادة تدوير الهيموجلوبين. يتم إعادة تدوير جزء "الغلوبين" ، أي جزء البروتين ، وتقسيمه إلى أحماض أمينية يمكن استخدامها لتخليق الجزيئات الأساسية الأخرى للكائن الحي. الجزء "الهيم" ؛ من ناحية أخرى ، إنها مجموعة صناعية غير بروتينية ، ولهذا السبب لا يمكن تقسيمها إلى أشكال مفيدة بهذه السهولة.

لهذا السبب، تتفكك مجموعة "الهيم" هذه إلى الحديد والبيليروبين، جزيء أخير قد يبدو قريبًا من أكثر من قارئ واحد. البيليروبين هو منتج نفايات تفرزه الصفراء في شكلها المترافق ، لذلك يمكننا القول أنه ينتهي بإطلاقه في الاثني عشر من خلال عملية الهضم. من ناحية أخرى ، يمكن تخزين الحديد في شكل جزيئات معينة أو إعادته إلى النخاع الشوكي ، حيث سيصبح مرة أخرى جزءًا من خلايا الدم الحمراء الجديدة.

لكن لا ينتهي كل شيء هنا. يمر البيليروبين عبر الأمعاء الدقيقة ، ولكن في الأمعاء الغليظة ، تقوم المستعمرات البكتيرية بتحويله إلى يوروبيلينوجين. يُعاد امتصاص جزء من هذا المركب في الدم وإفرازه في البول ، بينما يُفرز جزء آخر في البراز (على شكل ستيركوبيلين) ، صبغة تعطي هذا اللون البني المميز للبراز حركات الأمعاء.

بعد اتباع هذا الطريق لفترة وجيزة ، يمكننا أن نرى كيف لا يتخلص الجسم من أي شيء ليس عديم الفائدة تمامًا. ينتهي الأمر بالعديد من مكونات خلايا الدم الحمراء الميتة إلى إعادة استخدامها ، في حين أن يتم تحرير البيليروبين مع الصفراء على مستوى الاثني عشر ، والتي تعمل بدورها كجزء من السلائف هضمي. بالطبع ، لا تترك الآلة المثالية لجسم الإنسان أي شيء للصدفة.

• قد تكون مهتمًا بـ: "كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء): الخصائص والوظائف"

الإستماتة مقابل الإستماتة

كما يمكنك أن تتخيل ، يختلف موت خلايا الدم الحمراء اختلافًا كبيرًا عن شيخوخة خلايا الأنسجة الطبيعية. تشمل الأحداث النموذجية للاستماتة التكثيف النووي ، وتفتيت الحمض النووي ، وتمزق الأغشية النووية ، إزالة الاستقطاب من الميتوكوندريا والعديد من الأحداث الأخرى التي لا يمكن أن تحدث مباشرة في خلايا الدم الحمراء بسبب نقصها الهياكل.

ومع ذلك ، من الضروري مراعاة أن كلا العمليتين متشابهتان نسبيًا وأن الغرض مشترك: استبدال مجموعة الخلايا التي انتهت حياتها المفيدة.

الأمراض المصاحبة لفصل الدم أو التهاب الكريات الحمر

إن عملية فصل الدم أو الكريات الحمر ليست دائمًا آلية طبيعية ومبرمجة ، منذ ذلك الحين هناك بعض الأمراض التي يمكن أن تسرع موت خلايا الدم الحمراء وما يترتب على ذلك من تدهور.

ومن الأمثلة الواضحة على ذلك الملاريا. يموت أكثر من 400000 شخص كل عام من هذا الطفيل (المتصورة المنجلية ، بشكل أساسي) ، والذي ينتقل إلى الإنسان عن طريق لدغة البعوض المصاب وينتهي به الأمر بالانتشار في مجرى الدم وإصابة خلايا الدم الحمر. بمجرد دخولها إلى داخلها ، تتكاثر مسببات الأمراض وتشجع على تمزقها المبكر ، مما يؤدي إلى إطلاق المزيد من الطفيليات في الدم لإصابة المزيد من خلايا الدم الحمراء.

كل هذا يسبب الاضطرابات الفسيولوجية الشديدة التي تسبب فقر الدم والبراز الدموي والقشعريرة والتعرق والنوبات والصداع وحتى الغيبوبة والموت.. بدون علاج ، يموت ما يصل إلى 40٪ من المصابين. هذا مثال واضح لما يحدث عندما يحدث بزل دم غير مخطط له أو كريات الدم على نطاق واسع والخطر الذي ينطوي عليه ذلك.

مثال آخر أقل عدوانية ولكنه لا يقل أهمية هو نقص الحديد. يؤدي نقص الحديد في الجسم إلى أن يكون جزء "الهيم" من الهيموجلوبين أصغر وأقل كفاءة ، وهذا هو السبب في أن نصف عمر خلايا الدم الحمراء يتضاءل. من دخول الطفيليات إلى الجسم إلى نقص المدخول الغذائي ، يمكن أن يتعطل نمط نصف العمر أو نمط الشيخوخة لخلايا الدم الحمراء في أجسامنا.

ملخص

كما قرأت في هذه السطور ، فإن عملية فصل الدم أو الكريات الحمر هي عملية تنقسم إلى مرحلتين مهمتين: إرسال الإشارات والبلعمة. من خلايا الدم الحمراء الشائخة ومسارات التمثيل الغذائي المختلفة التي تتبعها مكوناتها حتى يتم إعادة استخدامها أو إفرازها في البول و / أو براز.

إذا أردنا أن تحتفظ بفكرة عن كل هذه المجموعة البيوكيميائية ، فهي كالتالي: خلايا الدم الحمراء هي خلايا غير نمطية ، وهذا هو سبب اختلاف عملية الشيخوخة عن تلك الخاصة بالخلية الموجودة في أي نسيج طبيعي.. ومع ذلك ، فإن عملية الاستماتة والكلى تسعى إلى غرض محدد ، وهو القضاء على الخلايا التي لم تعد مفيدة للكائن الحي من أجل استبدالها بأخرى جديدة.

المراجع الببليوجرافية:

• إسكورزا ، م. ل. كيو ، ساليناس ، ج. الخامس. ج. (2006). Eryptosis ، موت الخلايا المبرمج في كريات الدم الحمراء. مجلة التربية البيوكيميائية ، 25 (3) ، 85-89.
• Herlax، V.، Vazquez، R.، Mate، S.، & Bakás، L. (2011). Eryptosis ، الموت الانتحاري لكريات الدم الحمراء: الآلية والأمراض المرتبطة بها. قانون الكيمياء الحيوية السريرية لأمريكا اللاتينية ، 45 (2) ، 287 - 296.
• الملاريا ، Medlineplus.gov. تم جمعها في 25 ديسمبر في https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por, شكل٪ 20 من٪ 20 زوج٪ C3٪ A1sitos٪ 2C٪ 20called٪ 20merozo٪ C3٪ ADtos.
• Manzur-Jattin، F.، Moneriz-Pretell، C.، Corrales-Santander، H.، & Cantillo-García، K. (2016). Eryptosis: الآليات الجزيئية ومشاركتها في مرض تصلب الشرايين. المجلة الكولومبية لأمراض القلب ، 23 (3) ، 218-226.