فرضية هرمون السيروتونين للاكتئاب

يُعد الاكتئاب ، إلى جانب اضطرابات القلق ، أحد أكثر الاضطرابات أو الأمراض النفسية شيوعًا ومعروفًا في جميع أنحاء العالم عبر التاريخ. إن البحث الذي يشير إلى ماهيته بالضبط وأسبابه يعد أمرًا وثيق الصلة بالمجتمع العلمي والسكان بشكل عام. بناءً على البيانات التي يعكسها البحث ، تم اقتراح عدد كبير من النماذج التوضيحية التي تأخذ في الاعتبار العوامل البيولوجية والبيئية.

في السابق ، يحاول تفسير الاكتئاب على أنه نتاج مشاكل التوازن أو مستويات معينة الناقلات العصبية. ومن بين هذه الفرضيات ، نجد واحدة من أكثر الفرضيات شهرة ومعروفة فرضية هرمون السيروتونين للاكتئاب.

• قد تكون مهتمًا بـ: "الاكتئاب الشديد: الأعراض والأسباب والعلاج"

السيروتونين

السيروتونين هو أحد الناقلات العصبية الرئيسية والأكثر شهرة الموجودة في الدماغ. هذا الهرمون ، بالإضافة إلى الجهاز العصبي ، يمكن أن يوجد في أجهزة الجسم الأخرى (في الواقع أكبرها تم العثور على جزء من السيروتونين في أجسامنا خارج الجهاز العصبي ، وخاصة في الجهاز الهضمي) ، كان واحدة من أولى الناقلات العصبية التي تم التعرف عليها. يتم تصنيعه من التربتوفانوالتي بدورها يمكن أن تدخل الجسم من خلال النظام الغذائي.

من بين الوظائف العديدة التي يؤديها ، يعتبر مرتبطًا بتنظيم إيقاعات الساعة البيولوجية ومستويات الطاقة (خاصة بسبب وجود مهم في النوى فوق التصالبية ، والبطنية ، والبارافينية) ، والتحكم الحراري ، والشهية ، والرغبة الجنسية ، والاسترخاء والشعور بالرفاهية و راحة. يعتبر أيضًا أحد الهرمونات الرئيسية المرتبطة بالحفاظ على الحالة المزاجية ، حيث يتم تغييره لدى الأشخاص الذين يعانون من مشاكل الاكتئاب.

• مقالات لها صلة: "السيروتونين: 6 تأثيرات لهذا الهرمون على جسمك وعقلك"

فرضية هرمون السيروتونين للاكتئاب

إن فرضية هرمون السيروتونين للاكتئاب هي واحدة من أشهر الفرضيات البيولوجية التي تحاول ذلك شرح أسباب الاكتئاب. يقترح أن أسباب الاكتئاب هي نقص أو نقص السيروتونين في الدماغ. تستند هذه النظرية إلى دور السيروتونين في تنظيم المزاج ، مما يشير إلى انخفاض مستوياته من السيروتونين في الجهاز العصبي أو في النقاط الرئيسية مثل الجهاز الحوفي سيكون مسؤولاً عن الأعراض اكتئابي.

وبالمثل ، فإن ما يسمى بالفرضية المتساهلة للسيروتونين تشير إلى ذلك يؤدي تغيير وانخفاض مستوى السيروتونين على مستوى الدماغ إلى حدوث خلل في التنظيم من أنظمة النقل العصبي الأخرى ، مثل تلك الموجودة في النوربينفرين. إنه جزء من الفرضيات أحادية الأمين ، التي تشير إلى أن التغيرات العقلية المميزة للاكتئاب ترجع إلى عطل أو تخليق أو انتقال النواقل العصبية مثل السيروتونين والكاتيكولامينات (الدوبامين و نورابينفرين).

العلاجات الدوائية

عند علاج الاكتئاب ، تم استخدام نماذج وتقنيات مختلفة ، سواء على مستوى العلاج النفسي أو على المستوى الدوائي. في هذا الجانب الأخير ، الأدوية الرئيسية ذات التأثير النفساني المستخدمة في العلاج الدوائي للاكتئاب هي تلك التي تنظم أو تغير مستويات أحادي الأمين ، وخاصة تلك التي تزيد من مستويات السيروتونين.

اليوم على وجه التحديد ، أكثر العقاقير ذات التأثير النفساني شيوعًا عندما يتعلق الأمر بمكافحة الاكتئاب هي مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائيةمثبطات امتصاص السيروتونين المحددة. هذه مجموعة من الأدوية التي تتمثل آلية عملها الرئيسية (كما يقول اسمها) في الوقاية الخلايا العصبية قبل المشبكية لإعادة امتصاص أو امتصاص السيروتونين الذي أطلقوه ، بحيث يبقى في فجوة متشابكة ويزداد مستوى هذا الناقل العصبي في الدماغ بشكل عام.

على الرغم من ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن السيروتونين ليس الناقل العصبي الوحيد المعني ، وأن هناك البدائل التي تركز على تحفيز مستويات المواد الأخرى ، سواء كانت ثانوية أو رئيسي. على سبيل المثال ، الأدوية التي ، بالإضافة إلى السيروتونين ، تحقق نجاحًا متزايدًا زيادة مستويات النوربينفرين، ال ISRN، مما يولد مستوى مكافئًا من تحسن الأعراض.

ولا ينبغي لنا أن ننسى أن العلاج بالعقاقير يولد تغيرات في الدماغ تقلل الأعراض ، لكنها لا تعالج بشكل عام المشكلة الأساسية التي يربطها الشخص نفسه بالاكتئاب (على سبيل المثال ، غياب المعززات ، أو ضعف إدراك السيطرة ، أو التوتر أو القلق فترة طويلة). ثبت أن العلاج النفسي أكثر فعالية على المدى الطويل.، مما يشير إلى أن الاكتئاب ليس مجرد مشكلة هرمون السيروتونين.

تحذير: نحن نتحدث عن فرضية

تم توثيق وجود تغيرات في مستويات السيروتونين في الدماغ إلى حد ما ، ويفترض ذلك يعتبر النقص من أهم المشاكل العصبية الحيوية التي يعاني منها مرضى الاكتئاب السيروتونين. كما لوحظ أن يؤدي انخفاض مستويات هذا الهرمون إلى ظهور أعراض الاكتئاب.

ومع ذلك ، لا يزال من الصحيح أن هذه النواقص مرتبطة ببساطة بأعراض الاكتئاب ، دون أن تكون السبب بالضرورة. في الواقع ، لم تُعرف أسباب الاكتئاب بالكامل بعد ، حيث تتولد من مزيج من العناصر البيولوجية والاجتماعية والبيئية. وبالمثل ، تم العثور على ناقلات عصبية أخرى تتعلق بأعراض الاكتئاب أو التي قد تشارك في تحسينها ، مثل النوربينفرين أو الدوبامين أو GABA.

وبالتالي ، لا ينبغي الافتراض أن فرضية هرمون السيروتونين تصف السبب النهائي للاكتئاب ، نظرًا لوجود العديد من العوامل التي تلعب دورًا في نشأته. لهذا السبب اليوم فقدت فرضية هرمون السيروتونين قوتها ولم يُنظر إليه على أنه سبب للاكتئاب ولكن كمولد للتأثر البيولوجي به.

تلقت فرضية هرمون السيروتونين واستخدام الأدوية مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية انتقادات كثيرة ، من بين جوانب أخرى حقيقة أن الاهتمام المفرط قد تم التركيز عليه وقد حد بشكل كبير من تطوير النماذج والأدوية الأخرى. الجدل حول الفعالية الفعلية لمضادات الاكتئاب عندما يتعلق الأمر بمعالجة المشكلة نفسها معروف أيضًا على نطاق واسع.