عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) - ما هو؟

لقد ثبت أن عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ هو أحد أهم أنواع التغذية العصبية في عمليات مثل التعلم والذاكرة والتفكير.

كما تبين أن المستويات غير الملائمة من هذه المادة تسبب المرض والضعف الإدراكي ومشاكل المزاج.

بعد ذلك ، سوف ندخل في مزيد من التفاصيل حول ما يفعله هذا البروتين بالضبط ، وبعض الاضطرابات التي كان يعاني منها ذات الصلة ، آلية عملها وأهمية القيام بالنشاط البدني للحصول على مستويات جيدة من عامل.

• مقالات لها صلة: "أجزاء من دماغ الإنسان (ووظائفها)"

ما هو عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ؟

عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ ، والمعروف أكثر باختصاره في اللغة الإنجليزية BDNF (عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ) ، هو بروتين يقع جينه على الكروموسوم 11 ، والذي اتضح أنه حيوان عصبي ذو أعلى تعبير في دماغ الثديياتوخاصة في القشرة الدماغية والحصين.

تلعب هذه التغذية العصبية دورًا مهمًا للغاية أثناء نمو الدماغ ، وتستمر في ممارسة عملها على ليونة الجهاز العصبي بمجرد وصوله إلى مرحلة النضج.

لقد لوحظ أنها تلعب دورًا مهمًا في عمليات مثل تكوين الخلايا العصبية ، وصيانة وظيفة الخلايا العصبية وإصحاحها وسلامتها الهيكلية. في الواقع ، أظهر مارك توسزينسكي من جامعة كاليفورنيا أن هذا كان

أحد العوامل التي حالت في النماذج الحيوانية دون موت الخلايا العصبية عند حدوث إصابة في الدماغ.

وظيفة BDNF في الجهاز العصبي

يعمل عامل التغذية العصبية في بعض الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي ، وكذلك في الأطراف ، مما يساعد الخلايا العصبية في هذه الأماكن على البقاء على قيد الحياة. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يسهل نموهم وتمايزهم.

هذه المادة ينشط بشكل خاص في أجزاء من الجهاز العصبي المركزي ، وتحديداً القشرة الدماغية ، والحصين ، والجزء الأساسي من الدماغ.. تشارك هذه المناطق في العمليات المعرفية مثل الذاكرة والتعلم والتفكير. وقد لوحظ أيضًا أنه يمكن العثور عليه في أماكن مثل الشبكية والكلى والخلايا العصبية الحركية والعضلات الهيكلية والبروستاتا وحتى في اللعاب.

عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ يلعب دورًا مهمًا في الذاكرة طويلة المدى. على الرغم من صحة أن عددًا كبيرًا من الخلايا العصبية في دماغ الثدييات تتشكل أثناء الحالة الجنينية ، إلا أن الأجزاء من دماغ الفرد ، عندما يكون بالفعل بالغًا ، يكون لديهم القدرة على توليد خلايا عصبية جديدة من الخلايا الجذعية العصبية. هذه العملية هي ما يعرف باسم تكوين الخلايا العصبية. تساعد التغذية العصبية على تحفيز هذه العملية والتحكم فيها ، وأهمها عامل التغذية العصبية.

• قد تكون مهتمًا: "أنواع الذاكرة: كيف يخزن الدماغ البشري الذكريات؟"

آلية العمل

يرتبط BDNF بمستقبلين على الأقل على سطح الخلايا ، قادران على الاستجابة عامل النمو هذا: المسار B (TrkB) ومستقبل التقارب المنخفض لعامل نمو الأعصاب (LNGFR). ينظم العامل العصبي نشاط العديد من مستقبلات الناقلات العصبية ، بما في ذلك مستقبلات النيكوتين.

1. TrkB

يتم ترميز TrkB بواسطة جين NTRK2. تنشيط مسار BDNF-TrkB مهم ل تطوير الذاكرة قصيرة المدى ونمو الخلايا العصبية.

2. LNGFR

التفاعل بين BDNF ومستقبل LNGFR ليس واضحًا جدًا. أشارت الأبحاث إلى أن هذا التفاعل هو السبب وراء تثبيط موت الخلايا العصبية.

القبائل المعرفية

تم ربط العيش في بيئات بها محفزات معرفية متعددة ، بالإضافة إلى قيادة نمط حياة نشط بدنيًا ، بوجود وظيفة معرفية جيدة بشكل عام يُترجم التحفيز المعرفي والجسدي والبصري إلى أداء عصبي أكبر ، مما يؤدي إلى زيادة اتصال متشابك بين الخلايا العصبية ، والذي يتضمن تغييرات في كل من التركيب والكيمياء دماغي.

تتم معالجة المنبهات الحسية أولاً بواسطة القشرة قبل الوصول إلى الحُصين. يتم تحسين تعبير BDNF في البيئات الغنية بالمحفزات المعرفية، والذي يُعزى إلى أنه سبب امتلاك ذاكرة وقدرة تعليمية أفضل. هذا العامل من شأنه أن يسبب المزيد من نقاط الاشتباك العصبي (synaptogenesis) ، والتشعبات (dendritogenesis) ، وكما ذكرنا بالفعل ، يتم توليد تكوين أعصاب أكبر.

العلاقة مع علم الأمراض

بنفس الطريقة التي ارتبط بها عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ بقدرة إدراكية أفضل وكونه وراء عمليات مثل التعلم ، الذاكرة والتفكير ، كان لا بد من ملاحظة إلى أي مدى قد يكون هذا العامل غائبًا في الأمراض والاضطرابات التنكسية العصبية نفسية. هنا سنرى القليل.

1. فصام

حقيقة أن BDNF مادة حاسمة لبقاء الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، خاصة فيما يتعلق بالتكوين المشبكي أثناء وبعد التطور الجنيني ، فقد جعله مرتبطًا بـ انفصام فى الشخصية.

لقد رأينا ذلك الأشخاص الذين تم تشخيصهم لديهم كميات أقل من العامل في قشرة الفص الجبهي الظهراني، وهي منطقة تتعلق بالذاكرة العاملة.

2. كآبة

ارتبط وجود مستويات عالية من هرمون الكورتيكوستيرون ، وهو هرمون التوتر ، بانخفاض تعبير BDNF في النماذج الحيوانية ، مما يؤدي إلى ضمور الحُصين.

تم ربط انخفاض نشاط الحُصين وغيرها من الهياكل الحوفية بمشاكل المزاجخاصة مع الذين يعانون من الاكتئاب المزمن.

من ناحية أخرى ، فقد لوحظ أن الناقل العصبي الغلوتامات ، ونقص السعرات الحرارية ، والتحفيز الفكري و طوعيًا ، بالإضافة إلى مضادات الاكتئاب ، يزيد من تعبير BDNF في الدماغ ويقلل من الأعراض اكتئابي

3. شيخوخة

يتم تنظيم مستويات BDNF بشكل كبير طوال حياة الناس ، في وقت مبكر ومتأخر من الحياة.

كما رأينا بالفعل ، يظهر عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ على أنه مادة مهمة في نمو الدماغ قبل وبعد فترة ما قبل الولادة. مع تقدمنا ​​في العمر ، تنخفض مستويات BDNF في أنسجة المخ.

يتناقص حجم الحصين نتيجة لهذه الظاهرة ، مما يشير إلى أن هذا الانخفاض في BDNF ينطوي على المشاكل المعرفية المميزة لكبار السن.

• قد تكون مهتمًا: "مراحل الشيخوخة الثلاثة ، وتغيراتها الجسدية والنفسية"

BDNF والتمارين البدنية

في النماذج الحيوانية ، وخاصة مع الفئران ، لوحظ ذلك الانخراط في نشاط بدني معتدل ، مثل الجري كيلومتر واحد في اليوم ، وزيادة مستويات BDNF في قرن آمون.

وقد لوحظ أن هذه التغيرات في مستويات العوامل لها أهمية خاصة في الخلايا العصبية للتلفيف المسنن ، والنقير ومنطقة CA3 وتظهر بعد بضعة أيام فقط. المناطق الأخرى التي تم العثور فيها على تغييرات كانت في المخيخ والقشرة الدماغية والحبل الشوكي القطني.

أظهرت الأبحاث التي أجريت على البشر أن النشاط البدني يساعد في الحفاظ على مرونة الدماغ وحتى تحسينها ، وهي خاصية نموذجية جدًا للحُصين. تستفيد الوظائف المتفوقة مثل التعلم أو الذاكرة من خلال تنفيذ عادات صحية مثل المشي لمدة ثلاثين دقيقة في اليوم، تمارس أي رياضة أو الجري بشكل خاص. التمرين يؤدي إلى زيادة التعبير الجيني BDNF.

المراجع الببليوغرافية:

• Maisonpierre PC و Le Beau MM و Espinosa R et al. (1991). عامل التغذية العصبية المشتق من دماغ الإنسان والفئران و neurotrophin-3: الهياكل الجينية ، والتوزيعات ، وتوطين الكروموسومات. علم الجينوم 10 (3): 558-68.
• سوبيت ، د ؛ إسكاندون ، إي ؛ ماراغوس ، ياء ؛ وآخرون. (1991). العوامل التغذوية العصبية المشتقة من الدماغ وعامل التغذية العصبية - 3 عبارة عن ربيطات لمستقبل trkB التيروزين كيناز. الخلية 65 (5): 895-903.