البيولوجيا العصبية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه: قواعد الدماغ لهذا الاضطراب

يستجيب اختصار ADHD لاسم اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، وهو كيان إكلينيكي معقد يؤثر خاصة عند الأطفال والمراهقين ، والتي تشمل أعراضها الرئيسية مستويات غير طبيعية من فرط النشاط والاندفاع و / أو الغفلة.

في اللحظة، على الرغم من أن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه يعتبر اضطرابًا في الدماغ ، إلا أن الآليات العصبية الحيوية الدقيقة غير معروفة الكامن وراء هذه الحالة ، وعلامة جينية فعالة ل إجراء تشخيص موثوق ، بغض النظر عن الاختبارات النفسية والتقييمات المعرفية و سلوكي

في هذه المقالة نستعرضها الحالة الحالية للبحث في البيولوجيا العصبية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه، والدراسات الجينية والتصوير الدماغي الرئيسية التي تم إجراؤها ، والنظريات التي تحاول شرح كيف ولماذا يتطور هذا الاضطراب.

• مقالات لها صلة: "علم النفس العصبي: ما هو وما هو موضوع دراسته؟"

ما هو معروف عن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه؟

اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (ADHD) هو صورة سريرية تم تشخيصها على أساس المستويات المستمرة من فرط النشاط وعدم الانتباه والاندفاع. حاليًا ، لا توجد اختبارات طبية حيوية قادرة على اكتشاف اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ويستند التشخيص إلى ملاحظة بعض الأعراض السلوكية.

أثار عدم وجود سبب جسدي أو عدة أسباب تثبت وجود هذا الاضطراب بعض الجدل في المجتمع علميًا وفي المجتمع بشكل عام ، تم التشكيك في العلاجات القائمة على المنبهات النفسية للأطفال والمراهقين. ومع ذلك ، فإن فعالية العلاج بالعقاقير في كثير من الحالات دفعت الباحثين إلى الشك في وجود مسببات بيولوجية عصبية أساسية.

تركز الأبحاث الحالية حول اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه من وجهة نظر بيولوجية عصبية ، قبل كل شيء ، على الإطار النظري الذي يشير إلى دراسة تغيير نشاط الدوبامين (مستقبلاته وناقلاته) ، وكذلك آثاره في توليد الأعراض من هذا الاضطراب.

اليوم ، بين مجتمع علم الأعصاب ، لا يزال مفهوم العجز في السيطرة المثبطة للاستجابات مستخدمًا ، وهو الإعاقة التي يعاني منها الأشخاص المصابون باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه للتحكم في وتثبيط النبضات والاستجابات المعرفية ، والتي تنتهي بالتدخل في الوظائف التنفيذية التي تخطط وتنسق وتنفذ السلوكيات نهاية.

لذلك فإن الأبحاث الحالية حول اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه موجهة نحو إيجاد الآليات العصبية الحيوية التي تفسر الاضطراب والعلامات الجينية التي تعمل كأساس تشخيصي موثوق. دعونا نرى أدناه ما هي النظريات الرئيسية حول البيولوجيا العصبية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.

البيولوجيا العصبية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه

هناك مؤلفات علمية واسعة حول البيولوجيا العصبية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه تركز عليها العمليات التحفيزية والتحكم المعرفي لدى الأطفال المصابين بهذا الاضطراب. على سبيل المثال ، تم التحقيق على نطاق واسع في التعزيز السلوكي وفي السنوات الأخيرة كان هناك تقدم كبير في فهم الآليات العصبية المشاركة في معالجة تعزيز.

تم اقتراح أن يلعب الدوبامين دورًا مهمًا كوسيط في إشارة التعزيز المعرفي. الهياكل التي ظهرت لتلعب دورًا مركزيًا في آليات التعلم المعزز هي تلك التي تعصبها. إسقاطات الدوبامين للدماغ المتوسط. في الواقع ، بعض هذه الهياكل متورطة في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، حيث يوجد تغيير في معالجة المكافأة في هذا الاضطراب.

تستند نظرية الدوبامين على وجود عجز في منطقتين يلعب فيهما الدوبامين دورًا حاسمًا: ال طوق الأمامي ، الذي ينتج عن نقص نشاطه عجزًا إدراكيًا ؛ و ال النواة المذنبة، الذي يؤدي فرط نشاطه إلى زيادة في السلوكيات الحركية ، وهو نموذجي في الأشخاص المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه

على الرغم من أنه يبدو أن هناك أدلة كبيرة لصالح نظرية الدوبامين ، فقد ركزت الأبحاث أيضًا على دور الجينات المرشحة المحتملة الأخرى ، مثل ناقلة norepinephrine NET1 ، أو جين مستقبلات الدوبامين DRD1. ومع ذلك ، في الوقت الحالي ، لم يتم اكتشاف أي علامة بيولوجية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ولا يزال تشخيصه يعتمد على طريقة المراقبة والتقييمات العصبية المعرفية.

• قد تكون مهتمًا: "اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه في مرحلة المراهقة: آثاره وأعراضه المميزة"

الدراسات الجينية

أشارت الأبحاث مع أفراد الأسرة باستمرار إلى مساهمة وراثية قوية في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. أظهرت دراسات التوائم وجود قابلية وراثية عالية لهذا الاضطراب. من المحتمل أن تكون جينات متعددة لها تأثير معتدل متورطة ، حيث لم يتم العثور على جين واحد يلعب دورًا حاسمًا حتى الآن.

ركز الباحثون على دراسة الاختلافات الجينية في مستقبلات الدوبامين D4 وناقل الدوبامين. DAT1 ، ولكن وجد أنه بشكل فردي يمارسون تأثيرات ضعيفة فقط وليس هناك ضرورة أو كافية لحدوث ADHD. في الواقع ، خلصت مراجعة حديثة للعديد من الدراسات الوراثية الجزيئية إلى وجود ارتباطات مهم لأربعة جينات في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه: مستقبلات الدوبامين D4 و D5 وناقلات الدوبامين و السيروتونين.

ومع ذلك ، هناك اعتراف متزايد في الأوساط العلمية بوجودها تفاعل محتمل بين العوامل الوراثية وعوامل الخطر البيئية. بدون التقليل من أهمية العوامل الوراثية ، تم تحديد العوامل البيئية التي تزيد من خطر المعاناة اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، مثل التعرض للرصاص أو ثنائي الفينيل متعدد الكلور في مرحلة الطفولة المبكرة ، على الرغم من أن تأثيرهما لا يقتصر على ADHD.

دراسات تصوير الدماغ

في دراسات تصوير الدماغ ، لوحظت تغيرات تشريحية خطيرة في أبعاد الدماغ مرتبطة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. النتيجة الأكثر اتساقًا هي انخفاض في الحجم الكلي للدماغ يستمر حتى فترة المراهقة، وتقليل حجم مناطق الدماغ المختلفة ، مثل النواة المذنبة ، و القشرة الجبهية، المادة البيضاء والجسم الثفني ، ودودة المخيخ.

في التحليل التلوي الذي أجري في عام 2007 استنتج أن كانت النواة المذنبة و globus pallus ، اللذان يحتويان على كثافة عالية من مستقبلات الدوبامين ، أصغر في الأشخاص المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه مقارنة بمجموعات التحكم. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ أيضًا انخفاض في تدفق الدم في مناطق المخطط ، بالإضافة إلى تغيرات في ارتباط ناقل الدوبامين.

كما أظهرت دراسات سمك القشرة تغييرات في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. تم الكشف عن انخفاض إقليمي في سمك القشرة المخية المرتبطة بأليل DRD4، والذي يرتبط على نطاق واسع بتشخيص اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. يتجلى هذا الترقق القشري بشكل أكثر وضوحًا في مرحلة الطفولة ، ويبدو أنه يختفي إلى حد كبير خلال فترة المراهقة.

كشفت صور المسالك أيضًا عن تغيرات في المادة البيضاء الأمامية والمخيخية للأطفال والمراهقين المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. من ناحية أخرى ، في مهام التعزيز والمكافأة ، في الأشخاص المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، لوحظ تفضيل التعزيز الفوري على التعزيز المتأخر. وفي الدراسات التي أجريت على التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي لدى المراهقين المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، تبين أن هناك انخفاضًا في المخطط البطني عند المكافأة متوقعة ، على عكس ما يحدث مع الأشخاص الضابطين حيث يوجد تنشيط لهذه المنطقة من الدماغ.

المراجع الببليوغرافية:

كوراتولو ، ب. ، داجاتي ، إ. ، وموفيرو ، ر. (2010). الأساس العصبي البيولوجي لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. المجلة الإيطالية لطب الأطفال، 36 (1) ، 79. كولينز ، س. (2009). علم الوراثة وعلم الأعصاب والأدوية العصبية لاضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD). مجلة Toxicomanías الاسبانية ، 55 ، 19-28. يونتا ، ج. ل. M. ، Palau ، M. ، Salvadó ، B. ، & Valls ، A. (2006). البيولوجيا العصبية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. اكتا نيورول كولومب ، 22 (2) ، 184-189.