Невробиология на ADHD: мозъчните основи на това разстройство

Съкращението ADHD отговаря на името на разстройство с хиперактивност с дефицит на вниманието, сложна клинична единица, която засяга особено при деца и юноши и чиито основни симптоми включват необичайни нива на хиперактивност, импулсивност и / или невнимание.

В момента, Въпреки че ADHD се счита за мозъчно разстройство, точните невробиологични механизми са неизвестни в основата на това състояние и ефективен генетичен маркер за поставете надеждна диагноза, независимо от психологическите тестове и когнитивните оценки и поведенчески

В тази статия правим преглед текущото състояние на изследванията върху невробиологията на ADHD, основните проведени генетични и мозъчни образни изследвания и теории, които се опитват да обяснят как и защо се развива това разстройство.

• Свързана статия: "Невропсихология: какво е това и какъв е неговият предмет на изследване?"

Какво е известно за ADHD?

Разстройство с дефицит на внимание и хиперактивност (ADHD) е клинична картина, диагностицирана въз основа на постоянни нива на хиперактивност, невнимание и импулсивност

. Понастоящем няма биомедицински тестове, способни да открият ADHD и диагнозата се основава на наблюдението на определени поведенчески симптоми.

Липсата на физическа причина или на няколко причини, които доказват съществуването на това разстройство, породи известни противоречия в общността научни и в обществото като цяло, и лечението, основано на психостимулиращи лекарства за деца и юноши, е поставено под въпрос. Ефективността на медикаментозното лечение в много случаи обаче е накарала изследователите да подозират, че съществува основна невробиологична етиология.

Настоящото изследване на ADHD от невробиологична гледна точка се фокусира преди всичко върху теоретичната рамка, която предполага изследване на промяната на допаминергичната активност (нейните рецептори и транспортери), както и нейните последици при генерирането на симптоми на това разстройство.

Днес сред невронаучната общност все още се използва концепцията за дефицит в инхибиторния контрол на отговорите, което е увреждането, което имат хората с ADHD да контролира и инхибира импулсите и когнитивните реакции, което в крайна сметка пречи на изпълнителните функции, които планират, координират и изпълняват поведения край.

Следователно настоящите изследвания на ADHD са насочени към намиране на невробиологичните механизми, които обясняват разстройството, и на генетични маркери, които служат като надеждна диагностична основа. Нека видим по-долу кои са основните теории за невробиологията на ADHD.

Невробиология на ADHD

Съществува обширна научна литература за невробиологията на ADHD, фокусирана върху мотивационни процеси и когнитивен контрол при деца с това разстройство. Например, поведенческото укрепване е широко проучено и през последните години е имало голям напредък в разбирането на нервните механизми, участващи в обработката на армировка.

Предполага се, че допаминът играе важна роля като медиатор в сигнала за когнитивно усилване. Структурите, които са се появили да играят централна роля в механизмите за засилване на обучението, са тези, които се инервират от допаминергични проекции на средния мозък. Всъщност някои от същите тези структури са замесени в ADHD, тъй като при това разстройство има промяна в обработката на наградите.

Допаминергичната теория се основава на съществуването на дефицити в два региона, в които допаминът играе решаваща роля: цинктура предна, чиято хипоактивация поражда когнитивен дефицит; и опашко ядро, чиято свръхактивиране генерира излишък от двигателно поведение, типично за субекти с ADHD.

Въпреки че изглежда, че има значителни доказателства в полза на допаминергичната теория, изследванията също се фокусират върху роля на други потенциални кандидат-гени, като норадреналин транспортер NET1, или ген на допаминовия рецептор DRD1. Към момента обаче не е открит биологичен маркер на ADHD и неговата диагноза все още се основава на наблюдателния метод и неврокогнитивните оценки.

• Може да се интересувате: "ADHD в юношеството: неговите характерни ефекти и симптоми"

Генетични изследвания

Изследванията с членове на семейството постоянно показват силен генетичен принос за ADHD. Двойни проучвания показват висока наследственост на това разстройство. Вероятно са включени множество гени, оказващи умерен ефект, тъй като досега не е установено, че нито един ген играе критична роля.

Изследователите са се фокусирали върху изучаването на генетични вариации в допаминовия D4 рецептор и допаминовия транспортер. DAT1, но е показано, че поотделно те оказват само слаби ефекти и нито един не е необходим или достатъчен за появата на ADHD. Всъщност неотдавнашен преглед на няколко молекулярно-генетични проучвания стигна до заключението, че съществуват асоциации значими за четири гена при ADHD: допаминови рецептори D4 и D5 и допаминови транспортери и серотонин.

Въпреки това сред научната общност има нарастващо признание, че съществува потенциално взаимодействие между генетиката и рисковите фактори на околната среда. Без да се намалява значението на генетичните фактори, са идентифицирани и фактори на околната среда, които увеличават риска от страдание от ADHD, като излагане на олово или полихлорирани бифенили в ранна детска възраст, въпреки че техните ефекти не са специфични за ADHD.

Мозъчни образни изследвания

При проучвания на мозъчни образи са наблюдавани сериозни анатомични промени в мозъчните измерения, свързани с ADHD. Най-последователната констатация е намаляване на общия размер на мозъка, което продължава до юношествотои намаляването на размера на различни мозъчни области, като опашкото ядро, префронтален кортекс, бялото вещество и corpus callosum и малкият мозък.

В мета-анализ, извършен през 2007 г., беше направено заключението, че опашкото ядро ​​и globus pallidus, които съдържат висока плътност на допаминовите рецептори, са по-малки при пациенти с ADHD в сравнение с контролните групи. Освен това се наблюдава и намален кръвен поток в регионите на стриатума, както и промени в свързването на допаминовия транспортер.

Изследванията на дебелината на кората също показват промени в ADHD. Установено е регионално намаляване на дебелината на мозъчната кора, свързана с алела DRD4, което е широко свързано с диагнозата ADHD. Това изтъняване на кората е най-очевидно в детска възраст и до голяма степен изглежда отзвучава през юношеството.

Трактографските изображения също така откриват промени във фронталното и малкия мозък на бялото вещество при деца и юноши с ADHD. От друга страна, при задачите за усилване и възнаграждение, при субекти с ADHD се наблюдава предпочитание за непосредственото пред забавеното усилване. А функционалните MRI изследвания при юноши с ADHD показват намаляване на вентралния стриатум, когато наградата се очаква, за разлика от това, което се случва с контролните субекти, при които има активиране на този мозъчен регион.

Библиографски справки:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). Невробиологичната основа на ADHD. Италианско списание по педиатрия, 36 (1), 79. Колинс, С. (2009). Генетика, невробиология и неврофармакология на разстройство с хиперактивност с дефицит на вниманието (ADHD). Испанско списание на Toxicomanías, 55, 19-28. Юнта, Дж. ДА СЕ. М., Палау, М., Салвадо, Б. и Валс, А. (2006). Невробиология на ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.