Neurobiologie ADHD: mozkové základy této poruchy

Zkratka ADHD reaguje na název poruchy pozornosti s hyperaktivitou, což je komplexní klinická entita, která ovlivňuje zejména u dětí a dospívajících a jejichž hlavní příznaky zahrnují abnormální úrovně hyperaktivity, impulzivity a / nebo nepozornost.

Momentálně, Ačkoli je ADHD považována za poruchu mozku, přesné neurobiologické mechanismy nejsou známy základem tohoto stavu a účinným genetickým markerem pro stanovit spolehlivou diagnózu bez ohledu na psychologické testy a kognitivní hodnocení a behaviorální

V tomto článku recenzujeme současný stav výzkumu neurobiologie ADHD, hlavní genetické a mozkové zobrazovací studie, které byly provedeny, a teorie, které se pokoušejí vysvětlit, jak a proč se tato porucha vyvíjí.

• Související článek: „Neuropsychologie: co to je a jaký je její předmět studia?"

Co je známo o ADHD?

Porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) je klinický obraz diagnostikovaný na základě přetrvávajících úrovní hyperaktivity, nepozornosti a impulzivity. V současné době neexistují žádné biomedicínské testy schopné detekovat ADHD a diagnóza je založena na pozorování určitých symptomů chování.

Nedostatek fyzické příčiny nebo několika příčin, které prokazují existenci této poruchy, vyvolaly v komunitě určitý spor vědecky a ve společnosti obecně a byly zpochybňovány psychostimulační léčby založené na léčbě dětí a dospívajících. Účinnost léčby drogami však v mnoha případech vedla vědce k podezření, že existuje základní neurobiologická etiologie.

Současný výzkum ADHD z neurobiologického hlediska se zaměřuje především na teoretický rámec, který z toho vyplývá studovat změnu dopaminergní aktivity (její receptory a transportéry), stejně jako její důsledky pro generování příznaků této poruchy.

Dnes se mezi neurovědeckou komunitou stále používá koncept deficitu v inhibiční kontrole odpovědí, což je postižení, které lidé s ADHD mají kontrolovat a potlačovat impulsy a kognitivní reakce, což nakonec naruší výkonné funkce, které plánují, koordinují a provádějí chování konec.

Současný výzkum ADHD je proto zaměřen na nalezení neurobiologických mechanismů vysvětlujících poruchu a na genetických markerech, které slouží jako spolehlivý diagnostický základ. Podívejme se níže, jaké jsou hlavní teorie o neurobiologii ADHD.

Neurobiologie ADHD

K dispozici je rozsáhlá vědecká literatura o neurobiologii ADHD zaměřená na motivační procesy a kognitivní kontrola u dětí s touto poruchou. Například výztuž chování byla rozsáhle zkoumána a v posledních letech k ní došlo velký pokrok v porozumění nervovým mechanismům zapojeným do zpracování výztuž.

Bylo navrženo, aby dopamin hrál důležitou roli jako mediátor v signálu kognitivního zlepšení. Struktury, u nichž se ukázalo, že hrají ústřední roli při posilování mechanismů učení, jsou ty, které jsou inervovány. dopaminergní projekce středního mozku. Ve skutečnosti byly některé ze stejných struktur zahrnuty do ADHD, protože u této poruchy dochází ke změně ve zpracování odměn.

Dopaminergní teorie je založena na existenci deficitů ve dvou oblastech, ve kterých hraje dopamin zásadní roli: opásat se přední, jehož hypoaktivace vytváří kognitivní deficit; a kádové jádro, jejichž nadměrná aktivace generuje nadměrné motorické chování, typické u subjektů s ADHD.

Ačkoli se zdá, že existují značné důkazy ve prospěch dopaminergní teorie, výzkum se také zaměřil na role dalších potenciálních kandidátských genů, jako je transportér norepinefrinu NET1 nebo gen dopaminového receptoru DRD1. V tuto chvíli však nebyl detekován žádný biologický marker ADHD a jeho diagnóza je stále založena na observační metodě a neurokognitivních hodnoceních.

• Mohlo by vás zajímat: "ADHD v dospívání: její charakteristické účinky a příznaky"

Genetické studie

Výzkumy členů rodiny důsledně naznačují silný genetický příspěvek k ADHD. Studie dvojčat prokázaly vysokou dědičnost této poruchy. Je pravděpodobné, že se jedná o více genů vyvíjejících mírný účinek, protože dosud nebylo zjištěno, že by jeden gen hrál klíčovou roli.

Vědci se zaměřili na studium genetických variací v dopaminovém D4 receptoru a dopaminovém transportéru. DAT1, ale ukázalo se, že jednotlivě mají pouze slabé účinky a žádný není nezbytný nebo dostatečný pro výskyt ADHD. Ve skutečnosti nedávný přehled několika molekulárně genetických studií dospěl k závěru, že existují asociace významné pro čtyři geny v ADHD: dopaminové receptory D4 a D5 a dopaminové transportéry a serotonin.

Vědecká komunita však stále více uznává, že existuje potenciální interakce mezi genetikou a rizikovými faktory prostředí. Aniž by se snížil význam genetických faktorů, byly také identifikovány faktory prostředí, které zvyšují riziko utrpení ADHD, jako je expozice olovu nebo polychlorovaným bifenylům v raném dětství, i když jejich účinky nejsou specifické pro ADHD.

Studie zobrazování mozku

Ve studiích zobrazování mozku byly pozorovány závažné anatomické změny v rozměrech mozku spojené s ADHD. Nejkonzistentnější zjištění je snížení celkové velikosti mozku, které přetrvává do dospívánía zmenšení velikosti různých oblastí mozku, jako je jádro caudate, prefrontální kůra, bílá hmota a corpus callosum a cerebelární vermis.

V metaanalýze provedené v roce 2007 byl učiněn závěr, že kaudátové jádro a globus pallidus, které obsahují vysokou hustotu dopaminových receptorů, byly menší u subjektů s ADHD ve srovnání s kontrolními skupinami. Kromě toho bylo také pozorováno snížení průtoku krve v oblastech striata a změny vazby dopaminového transportéru.

Studie kortikální tloušťky také ukázaly změny v ADHD. Bylo zjištěno regionální zmenšení tloušťky mozkové kůry spojené s alelou DRD4, což široce souvisí s diagnostikou ADHD. Toto kortikální ztenčení je nejvíce patrné v dětství a do značné míry se zdá, že se během dospívání vyřeší.

Tractografické obrazy také detekovaly změny v frontální a cerebelární bílé hmotě u dětí a dospívajících s ADHD. Na druhou stranu, u úkolů posilování a odměňování je u subjektů s ADHD pozorována preference pro okamžité před opožděným posilováním. A funkční studie MRI u dospívajících s ADHD ukázaly snížení ventrálního striatu, když odměna se očekává, na rozdíl od toho, co se stane s kontrolními subjekty, u kterých dochází k aktivaci této oblasti mozku.

Bibliografické odkazy:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). Neurobiologický základ ADHD. Italský pediatrický deník, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetika, neurobiologie a neurofarmakologie poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). Spanish Magazine of Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. NA. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Neurobiologie ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.