For lidt søvn får hjernen til at ødelægge sig selv

Mange mennesker tror, ​​at lidt søvn ikke har de store konsekvenser, udover at det giver en følelse af træthed, som kan være ganske tålelig for nogle mennesker. Alligevel, mangel på søvn forårsager ændringer i hjernens funktion som ikke altid er lette at opdage, men er forbundet med alvorlige langsigtede problemer.

En nylig undersøgelse udført på Marche Polytechnic University i Italien giver relevant information om dette faktum. Ifølge forfatterne, lidt søvn kan lave et stof kaldet glia "spiser" sunde neurale forbindelser (såkaldte "synapser"), som påvirker neuronal forbindelse og øger risikoen for at udvikle neurologiske lidelser såsom demens. Glia består af nervesystemets celler kaldet gliaceller som normalt sørger for at alt fungerer som det skal, men visse ændringer ser ud til at ændre deres adfærd.

• Relateret artikel: "10 grundlæggende principper for god søvnhygiejne"

Gliaceller: astrocytter og mikroglia

For at forstå de opdagelser, som denne forskning har gjort, er det nødvendigt at være klar over gliacellernes funktioner i nervesystemet. Undersøgelsen fokuserer specifikt på rollen for to af dem: astrocytter og 

mikroglia.

gliaceller eller neuroglia er specialiseret i at yde støtte til neuroner, som er meget effektive i neural transmission, men meget begrænsede på andre måder. Forskellige typer glia giver en solid struktur til celler. neuroner, accelererer synaptiske forbindelser og opretholder balancen i det ekstracellulære miljø i nervesystemet.

astrocytter De er en type glia, der er placeret i centralnervesystemet, det vil sige i hjernen og rygmarven. Ud over at være en del af blod-hjerne-barrieren, der nærer og beskytter neuroner, astroglia fjerner unødvendige synapser at fremme regenerering af beskadiget væv.

Mikrogliaceller eller mikroglia er også placeret i centralnervesystemet. De betragtes som en del af immunsystemet på grund af deres evne til at fagocytere (“spise”) affaldsstoffer og beskadigede celler, hvilket er meget vigtigt for at beskytte kroppen mod patogener, infektioner og andet trusler.

Undersøgelsen af ​​Bellesi et al.

Forskerholdet fra Marche Polytechnic University, ledet af Michele Bellesi, undersøgte virkningerne af søvnmangel hos mus at sammenligne hjernerne hos tre sæt eksperimentelle forsøgspersoner ved hjælp af tredimensionel repræsentation og måleteknikker.

Gnavere fra en af ​​grupperne kunne sove frit. Dem i den anden var blevet holdt vågne i 8 timer, når de skulle sove, mens dem i den tredje havde søvnmangel i en periode på 5 dage. Denne sidstnævnte gruppe havde som mål at simulere kronisk søvnmangel.

Undersøgelsen fokuserede på at analysere forskelle i gliacelleaktivitet afhængigt af graden af ​​søvnmangel, især for astrocytter og mikroglia, at Bellesis team og andre forskergrupper havde tidligere forbundet degeneration med cerebral.

Det fandt forskerne ud af intensiteten af ​​fagocytose steg med intensiteten af ​​søvnunderskud. Mens astrocytter således var aktive i 6 % af synapserne hos musene, der havde været i stand til at søvn, de var 7 % i de lettere svækkede mus og 13,5 % i den søvnberøvede gruppe kronisk.

På den anden side identificerede Bellesi og hans samarbejdspartnere også en stigning i aktiviteten af ​​mikroglia. Dette kan være endnu mere relevant end fagocytose udført af astrocytter, da overskuddet i funktionen af ​​mikroglia er relateret til udviklingen af ​​neurodegenerative sygdomme, som vi vil forklare senere.

• Du kan være interesseret i: "Bekæmp søvnløshed: 10 løsninger til at sove bedre"

Baggrunden for denne forskning

Tidligere havde Bellesis hold fundet ud af, at de gener, der driver astrocytter til indlede processen med fagocytose er mere intenst udtrykt under betingelser for afsavn af drøm. Men indtil nu havde de ikke været i stand til at demonstrere en direkte forbindelse mellem aktiviteten af ​​denne gliacelle og mangel på søvn.

Der var også publiceret undersøgelser, både hos gnavere og hos mennesker, som tyder på en årsagssammenhæng mellem lidt søvn og øget betændelse i nervesystemet. Forskningen fra Bellesis hold giver den vigtige information, at denne betændelse skyldes en stigning i aktiviteten af ​​mikroglia.

Denne type glia har fået meget opmærksomhed fra det videnskabelige samfund på grund af rollen som den kronisk inflammation i forskellige neurodegenerative sygdomme, især Alzheimers og Parkinson. Funktionerne af mikroglia de bliver destruktive i stedet for regenererende når mængden af ​​hjerneskade er for stor.

Konsekvenser af resultaterne

Syntetisk tyder resultaterne af denne undersøgelse på, at aktiviteten af ​​visse gliaceller intensiveres under forhold med søvnmangel. Disse data er igen forbundet med det kendte faktum, at hvis astrocytter eller mikroglia virker overdrevent kan forårsage langvarig hjerneskade.

I tilfælde af astrocytter fandt Bellesis team ud af, at lidt søvn kan få dem til at opsluge dele af sunde synapser såvel som irrelevante forbindelser og affaldsprodukter. Dette fører til en forringelse af neuronal transmission, der ville blive mere markant, jo længere søvnunderskuddet opretholdes.

Overdreven aktivitet af mikroglia er blevet forbundet med neurodegenerative sygdomme som Alzheimers demens. Dette ser ud til at skyldes, at de inflammatoriske reaktioner fremkaldt af denne gliacelle disponerer for yderligere skade, hvis den opretholdes for længe.

• Du kan være interesseret i: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"

Bibliografiske referencer:

• Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Søvntab fremmer astrocytisk fagocytose og mikroglial aktivering i musens cerebral cortex. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.