Nucleus basalis of Meynert: hvad er det, og hvad er dets funktioner

Det Alzheimers sygdom (AD), som er den mest almindelige form for demens, tegner sig for mellem 60% og 70% af tilfældene. Årsagerne til Alzheimers er endnu ikke helt fundet. Men en af ​​hypoteserne til at forklare årsagerne er manglen på blandt andet acetylcholin og en hjernestruktur kendt som kernen basalis af Meynert og de timelige lapper er de regioner, der har det største underskud i denne henseende.

Denne klare biokemiske abnormitet blev undersøgt og forbundet med sygdommen. Og ikke kun med Alzheimers sygdom, men også med Parkinsons sygdom, hvor kernen basalis degenererer.

I denne artikel vil vi se, hvad kernen af ​​Meynert er, og hvad vi ved om denne del af nervesystemet og dets implikationer i sygdommen.

• Relateret artikel: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"

Hvad er kernen basalis af Meynert?

Den basale kerne af Meynert er defineret som en gruppe nerveceller placeret i det innominerede stof med brede fremspring til neocortex, rig på acetylcholin og cholin-o-acetyltransferase. Navnet hyldes til psykiateren, neuropatologen og anatomisten Theodor Meynert, der troede, at ændringer i hjernens udvikling kan være en disposition for sygdomme psykiatrisk. Derudover hævdede han, at visse psykoser er reversible.

Kernen basalis af Meynert spiller en vigtig rolle gennem sin axoner Målrettet mod hele cortex giver den sidstnævnte den højeste forsyning med acetylcholin.

Frigivelsen af ​​acetylcholin i sensoriske områder udløser en række cellulære hændelser, der resultere i en række synaptiske ændringer. Papez-kredsløbet (strukturer, der ifølge James Papez var relateret til de affektive aspekter af hukommelsen) og nucleus basalis of Meynert synes at være involveret i en feedbackproces, der sigter mod at konsolidere hukommelsen og gøre den langvarig.

• Du kan være interesseret: "Acetylcholin (neurotransmitter): funktioner og egenskaber"

Betydningen af ​​acetylcholin

Betydningen af ​​acetylcholin blev opdaget takket være Henry Hallet Dale og Otto Loewi, der delte Nobelprisen i fysiologi og medicin i 1936. Otto Loewi startede sine undersøgelser ud fra en hypotese om Elliot, der forsvarede, at nervøs impuls blev transmitteret gennem et kemisk stof. Loewi var i stand til at vise det i parasympatiske nervesystem dette stof var hovedsageligt acetylcholin, et stof som Henry Hallet Dale tidligere havde isoleret.

Acetylcholin var den første neurotransmitter, der var karakteriseret i både det perifere nervesystem og det centrale nervesystem hos pattedyr. Det griber ind i reguleringen af ​​forskellige funktioner, som i kortikal aktivering, overgang fra søvn til vågenhed, hukommelse og associeringsprocesser.

Acetylcholin syntetiseres i neuroner af enzymet cholinacetyltransferase fra cholin og acetyl-CoA i den synaptiske kløft.

Dens link til Alzheimers

Mennesker med let kognitiv svækkelse viser tydelige atrofi af kernen basalis af Meynert, hvis hjernestruktur del 80% af kolinerge neuroner der letter en bred vifte af kognitive funktioner såsom hukommelse. Det er blevet observeret, at læsionerne i dette område af hjernen er klarere hos de patienter, hvis hukommelsestab var mere signifikant. Ved hjælp af neuroimaging markører kan tidlige ændringer i hjernen hos mennesker med høj risiko for Alzheimers bestemmes.

En undersøgelse anslog, at 0,4% af befolkningen i 2006 var ramt af Alzheimers, og at den ville tredobles inden 2050. I øjeblikket er Alzheimers sygdom uhelbredelig og terminal. Der er dog farmakologiske og ikke-farmakologiske behandlinger, der viser tegn på effekt, såsom anticholinesterase-lægemidler, der har en cholinesterasehæmmende virkningenzymet, der er ansvarlig for nedbrydning af acetylcholin. Den første, der blev markedsført, var tacrine, som er ophørt på grund af dets levertoksicitet.

De tilgængelige anticholinesterase-lægemidler er donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon eller Prometax) og galantamin (Reminyl). Ingen af ​​disse fire medikamenter er indiceret til at bremse eller stoppe sygdommens fremgang. Imidlertid har disse lægemidler vist sig at have en vis virkning i de milde og moderate stadier af tilstanden, men ingen effekt i de avancerede stadier.