At drikke kaffe: fordele og ulemper ved dets forbrug

Kaffens historie begynder i det fjortende århundrede i Etiopientil, hvor det begyndte at tilskrives stimulerende egenskaber. Fra Afrikas Horn spredte dets anvendelse sig til Yemen i det 15. århundrede, og derfra spredte det sig til resten af ​​Mellemøsten og Nordafrika. Det var handlen med venetianske skibe med Mellemøsten, der bragte kaffe til Europa, hvorfra den blev introduceret til Amerika (Cano-Marquina, Tarín og Cano, 2013).

Alene i Spanien forbruges 14.000 millioner kopper kaffe om året med det gennemsnitlige kaffeforbrug på hverdage på 3,6 kopper om dagen blandt dem over 15 år. Det skal tilføjes, at 22 millioner mennesker i Spanien drikker mindst en kaffe dagligt (Ramírez, 2016). Disse forbrugsmønstre er ens i Amerika og i resten af ​​Europa, hvor de nordiske lande går foran med hensyn til forbrug pr. Indbygger.

Derfor overvejer, hvor etablerede koffeinholdige drikkevarer som kaffe er i den vestlige kost, undersøgelsen af ​​dens virkninger på kort, mellemlang og lang sigt er blevet meget vigtig

. Analyserne og undersøgelserne er udført både på et psykologisk og fysiologisk niveau.

Hvad er kaffe lavet af?

En af hovedkomponenterne i kaffe, og en der får sit navn fra den, er koffein. Dette stof, som vi indtager i hver kop, er en plantealkaloid, der fungerer som en antagonist af adenosinreceptorer i nervesystemet.

Koffein forhindrer nedbrydning af cyklisk adenosinmonophosphat af phosphodiesteraser, hvilket forbedrer postsynaptisk neurotransmission i det sympatiske nervesystem. På grund af dette er en af ​​de vigtigste virkninger af koffein i kroppen ved at øge transmissionsintensiteten og forårsage en aktivering i kroppen (Glade, 2010). Selvom koffein er den mest kendte, Inde i en kop kaffe kan vi blandt andet finde komponenter som vitamin B3, magnesium og kalium.

Gunstige virkninger af dets forbrug

Ifølge de oplysninger, der er givet af videnskab gennem flere snesevis af år med forskning, ser det ud til, at De positive virkninger af moderat og kronisk kaffeforbrug opvejer langt de mulige skader, det måtte have årsag. Andre faktorer, der øger årvågenhed, er involveret i konsekvenserne og virkningerne af koffeinforbrug ud over selve stoffet, såsom f.eks. forbrugernes personlighed og tidspunktet på dagentiming af den cirkadiske cyklus).

Koffein forbedrer frem for alt ydeevnen i overvågningsopgaver og i andre enkle opgaver, der kræver vedvarende opmærksomhed. Det øger også niveauet af årvågenhed og reducerer følelsen af ​​træthed (både mental og fysisk), og denne effekt er gavnlig for sportsøvelse. Disse effekter er især markeret, når motivets aktiveringsniveau på grund af situationen er markant lavt (natarbejde, kørsel på en motorvej med få kurver osv.). Under hensyntagen til sidstnævnte kan brugen af ​​koffein føre til en øget sikkerhed og effektivitet i visse job og i miljøer som kørsel (Smith, 2002). Moderat forbrug har også været forbundet med et fald i forekomsten af ​​diabetes og leversygdomme (Cano-Marquina, Tarín & Cano, 2013).

Vender tilbage til sit forhold til adenosin, I de senere år er der gennemført undersøgelser, der vurderer koffeins neurobeskyttende rolle i visse sygdomme. Adenosin selv spiller en vigtig rolle i kontrollen af ​​hjernesygdomme, idet de har hæmmende A1R-receptorer (som ville fungere som forhindring af neurodegeneration) og med facilitator A2AR-receptorer (hvis blokering vil afhjælpe langvarig skade på forskellige tilstande neurodegenerativ). Koffein ville komme i spil og fungere som en antagonist for A2AR-receptoren, hvilket ville favorisere fænomenet synaptisk plasticitet og på samme tid Ligesom resten af ​​antagonister af denne receptor ville den fungere som en kognitiv "normaliserende", forhindre forringelse og reducere dens Rykke.

Derfor kunne dette være en lovende start i undersøgelsen af ​​adenosin A2AR-receptorblokkere, hvilket giver nye og forskellige terapeutiske muligheder til behandling af de tidlige stadier af for eksempel Alzheimers sygdom (Gomes et al., 2011).

Den bitre side af koffein

Med hensyn til de skadelige virkninger af koffein, i Smiths (2002) gennemgang af emnet, siger han, at disse skader kun vises under visse betingelser. En af dem ville være at blive fortæret af mennesker med angstproblemer, hvis aktiveringsniveau allerede er højt.

Hos mennesker, der ikke er ramt af dette problem, vil de negative virkninger forekomme, når der forbruges for store mængder. Indtagelse af drikkevarer som kaffe i disse situationer ville medføre en stigning i angst og dette ville føre til for eksempel takykardi, søvnbesvær eller endda en forværring af finmotorisk kontrol (Smith, 2002). Når forbruget overstiger ca. 300 mg pr. Dag, kan motorsystemet således i høj grad aktiveres hvordan søvn-vågecyklus ændres ud over en generel stigning i stofskiftehastigheder hjerne.

Selvom uhensigtsmæssigt koffeinforbrug ligesom mange andre stoffer kan føre til en række problemer, er der grunde til at være optimistiske i denne henseende. Næsten alle forbrugere har et lavt til moderat indtag (50-300 mg pr. Dag), at være disse doser, hvor de nævnte gavnlige adfærdsmæssige virkninger vises tidligere. Selvom der er mennesker, der kvalificerer kaffe og derfor koffein som et socialt accepteret stof, er det Hjernemekanismer, der påvirkes af indtagelse af dette psykostimulerende middel, adskiller sig meget sammenlignet med andre stoffer i misbrug som kokainamfetamin alkohol, THC og nikotin (Nehlig, 1999).

Hvorfor når dette forbrug ikke så skadelige niveauer?

Hjerneområdet mere relateret til stofafhængighed betragtes i neurovidenskaben som det område af glæde, det vil sige kernen accumbens. Denne kerne er opdelt både funktionelt og morfologisk i en central zone og i cortexzonen. Det dopamin-mesolimbiske system deltager også i forstærkningen af ​​vanedannende adfærd, som stammer fra det ventrale tegmentale område og ender i nucleus accumbens.

Tilstrækkelige mængder til at mærke virkningerne af misbrugsmedicin som kokain, alkohol osv. selektivt aktivere dopaminerg neurotransmission i cortex i nucleus accumbens, som understøtter den ekstremt høje vanedannende kapacitet af disse stoffer. Tværtimod øger forbruget af koffein, der er nødvendigt for at aktivere dets egenskaber frigivelse af dopamin kun i caudatkernen uden at inducere nogen frigivelse i kernen accumbens. Denne selektive aktivering af caudatkernen er relateret til koffeins stimulerende egenskaber i psykomotorisk aktivitet.

På den anden side stimulerer koffein også frigivelsen af ​​dopamin i præfrontal cortex, hvilket ville være i overensstemmelse med dets psykostimulerende egenskaber og med forstærkning af drikkeadfærd. For at koffein øger den funktionelle aktivitet i cortex i nucleus accumbens, skal den indtages i en mængde fem gange større end det daglige gennemsnit. Dette høje forbrug ville aktivere mange andre hjernestrukturer såsom de fleste af de limbiske og thalamiske regioner og dem, der er relateret til det ekstrapyramidale motoriske system. Dette ville forklare de sekundære virkninger af overdreven forbrug. Som en konklusion på disse data siger Astrid Nehlig (1999), at Selvom koffein opfylder nogle kriterier for at blive betragtet som et misbrugsmiddel, er der en meget lav risiko for afhængighed.

Endelig under hensyntagen til den generelle befolknings gode kapacitet til selvregulering både i den mængde, der skal forbruges og i tidspunktet på dagen vil viden om fordele og ulemper ved noget som normalt som at have en kop kaffe favorisere et endnu mere forbrug ansvarlig. I lyset af informationen fra videnskabelig forskning synes der ikke at være en mere kraftfuld undskyldning for tag en pause og tag en kop kaffe sammen med venner, familie eller kolleger, der forbedrer helbredet egen. Alt er til velfærd.

Bibliografiske referencer:

• Cano-Marquina, A., Tarín, J. J., & Cano, A. (2013). Effekten af ​​kaffe på sundheden. Maturitas, 75 (1), 7-21.
• Glade, M. J. (2010). Koffein - ikke kun et stimulerende middel. Ernæring, 26 (10), 932-938.
• Gomes, C. V., Kaster, M. P., Tomé, A. R., Agostinho, P. M., & Cunha, R. TIL. (2011). Adenosinreceptorer og hjernesygdomme: neurobeskyttelse og neurodegeneration. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
• Nehlig, A. (1999). Er vi afhængige af kaffe og koffein? En gennemgang af data fra mennesker og dyr. Neurovidenskab og bioadfærdsmæssige anmeldelser, 23 (4), 563-576.
• Ramírez, E. (2016). Øger tilstedeværelsen af ​​kaffe i det spanske liv - elEconomista.es. Eleconomista.es. Gendannet fra: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
• Smith, A. (2002). Virkninger af koffein på menneskelig adfærd. Fødevare- og kemisk toksikologi, 40 (9), 1243-1255.