Adenosin: was es ist und welche Wirkung es auf den Körper hat

1929 demonstrierten die Forscher Drury und Szent Gyorgyi die Wirkungen von Adenosin und Bradykardie, wobei sie sich hauptsächlich auf das Herz-Kreislauf-System konzentrierten, aber es war Feldberg und Sherwood, dem es gelang zu zeigen, dass die Verabreichung von Adenosin auf zerebroventrikulärer Ebene sedierende Wirkungen haben könnte, und schlug somit vor, dass Adenosin eine sein könnte Neurotransmitter.

Adenosin ist ein Nukleotid, das durch die Vereinigung von Adenin mit einem Ribose- oder Ribofuranose-Ring über gebildet wird B. eine glykosidische β-N9-Bindung, ist darauf hinzuweisen, dass dieses Nukleotid zahlreiche Funktionen erfüllt, die für den Organismus von großer Bedeutung sind (p. B. relevante Rollen in biochemischen Prozessen).

In diesem Artikel werden wir über Adenosin sprechen, und damit wir besser verstehen können, was dieses Nukleotid ist, werden wir einige seiner Funktionen im Organismus und auch die Funktion seiner Rezeptoren erklären.

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Was ist Adenosin?

Was wir als Adenosin kennen, ist ein Nukleotid (das ist ein organisches Molekül), das durch die Vereinigung von Adenin (das eine der 4 stickstoffhaltigen Basen ist, die in Nukleinsäuren wie DNA und RNA gefunden werden) mit a gebildet wird Ribose- oder Ribofuranose-Ring (bekannt als „RIB-Zucker“ und von großer Bedeutung für Lebewesen) mittels einer glykosidischen β-N9-Bindung (verantwortlich für die Verknüpfung eines Kohlenhydrats mit einem anderen). Molekül; in diesem Fall Adenin mit Ribose).

Andererseits ist Adenosin ein endogenes Purin (stickstoffhaltige Base), das durch den Abbau einiger davon synthetisiert wird Aminosäuren wie Methionin, Vain, Threonin oder Isoleucin, sowie AMP (Adenosin Monophosphat).

Es waren die Untersuchungen von Sattin und Rall, die die Wirkungen von Adenosin in der Zentrales Nervensystem (CNS), als sie beobachteten, dass dieses Nukleotid könnte eine Erhöhung des zyklischen AMP (cAMP) in Hirngewebeschnitten von Säugetieren induzieren, und auch die Methylxanthine konnten als Adenosinantagonisten wirken.

Spätere Arbeiten, wie die von Snyder und seinen Mitarbeitern, bestätigten die Hypothese, dass Adenosin Wirkungen ausüben könnte Modulatoren sowohl in den Prozessen auf der biochemischen Ebene des Nervengewebes als auch in jenen anderen Prozessen, die damit verbunden waren Neurotransmission.

Andere neuere Untersuchungen haben die Hypothese darüber entwickelt die Beziehung der Wirkung einiger Medikamente zur Aktivität von Adenosin im sympathischen Nervensystem, darunter die Opiatderivate und auch die Benzodiazepine.

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Welche Funktion hat Adenosin im Körper?

Adenosin ist sehr wichtig für das reibungslose Funktionieren des Körpers, da es spielt eine sehr wichtige Rolle in biochemischen Prozessen, wie die Übertragung von Energie in Form von ATP (Adenosintriphosphat, ein essentielles Nukleotid für die Gewinnung von Zellenergie) und ADP (Adenosindiphosphat, ein Nukleotid, das der nicht phosphorylierte Teil der ist ATP).

Adenosin und Adeninnukleotide (ADP, ATP und AMP) spielen zusätzlich eine wichtige Rolle für das korrekte Funktionieren des Organismus sowohl auf biochemischer als auch auf physiologischer Ebene, einschließlich seine Beteiligung an einer Vielzahl von zellulären Stoffwechselprozessen, erfüllt auch andere Funktionen, nämlich dass Adenosin modulierende Wirkungen ausüben kann sowohl in die Prozesse, die mit der Neurotransmission verbunden sind, wie bei diesen biochemischen Prozessen des Gewebes hoch gespannt.

Es ist wichtig hervorzuheben, dass die wichtige Funktion, die Adenosin als Neuromodulator innerhalb des Zentralnervensystems (ZNS) spielt, der Wechselwirkung mit seinen Rezeptoren zu verdanken ist, die als bekannt sind Alpha1, Alpha2A, A2B und A3, die im ganzen Körper verteilt sind, um unter anderem verschiedene Prozesse wie Bronchokonstriktion, Vasodilatation oder Immunsuppression hervorzurufen.

Adenosin auch hat hemmende und sogar sedierende Wirkungen auf die neuronale Aktivität. In der Tat, wenn Koffein es schafft, den Schlaf zu verringern, geschieht dies durch die Blockade einiger Adenosinrezeptoren, da dass es Adenosin ist, das für die Steigerung des Nicht-REM-Schlafs (insbesondere in Phase IV) und auch des Schlafs verantwortlich ist REM. Wenn ein verstimmter Adenosinhemmer (Desoxycoformycin) angewendet wird, wird der Non-REM-Schlaf erhöht.

In Bezug auf die Rolle von Adenosin beim Wachzustand ist es noch zu früh, um schlüssigere Ergebnisse zu liefern, da beobachtet wurde, dass sie auf Niveaus lagen A1-Adenosin-Rezeptoren waren nach einer Nacht mit Nicht-REM-Schlafentzug erhöht, es wurde auch festgestellt, dass die Adenosinspiegel nach 48 Stunden Schlafentzug nicht erhöht waren. Entbehrung.

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Die Funktion von Adenosinrezeptoren

Es ist wichtig zu beachten, dass die Rolle, die Adenosin spielt, sehr wichtig für die Entwicklung der richtigen Funktion von Gehirnneuronen ist Es ist für die Kontrolle der Zellproliferation verantwortlich und ist auch ein Entzündungsmediator.. Darüber hinaus spielen Adenosinrezeptoren, bekannt als "A2A", auf der Zelloberfläche eine relevante Rolle bei der Erfüllung der eben erwähnten Funktionen.

Ebenso sind Adenosinrezeptoren für die Regulierung des Immunsystems, des Herz-Kreislaufsystems und anderer wichtiger Körpersysteme verantwortlich; abgesehen davon, dass es für die Regulierung der Sekretion von Neurotransmittern verantwortlich ist. Wenn die Aktivierung dieser Adenosin-A2A-Rezeptoren auftritt, ist es wann es wird eine Aktivierung von intrazellulären G-Proteinen induziert und unmittelbar danach werden die Second Messenger aktiviert.

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Die Rolle von Adenosinrezeptoren bei Abhängigkeiten von psychostimulierenden Substanzen

Adenosinschnipsel (AR) gehören zur Familie der bekannten G-Proteine, die gefunden werden an Rezeptoren gekoppelt und besteht aus 4 Mitgliedern, bekannt als Rezeptoren A1, A2A, A2B und A3. Alle diese Rezeptoren sind sehr weit verbreitet, da sie in allen Organen und allen Geweben des menschlichen Körpers zu finden sind; Vor allem Adenosin bindet normalerweise mit höherer Affinität an A1- und A2A-RezeptorenDaher sind die meisten pharmakologischen Wirkungen auf diese beiden Rezeptoren zurückzuführen.

Andererseits üben die A1- und A2A-Rezeptoren auf biochemischer Ebene entgegengesetzte Wirkungen aus, und während die A1-Rezeptoren es schaffen, die Akkumulation von AMPc (Adenosin cyclisches Monophosphat) zum Zeitpunkt der Bindung an die Gi/Go-Proteine, die A2As, sind für die verstärkte Akkumulation von cAMP im Zytoplasma der Zelle verantwortlich, da sie an die gekoppelt sind Gs und Golf.

Bis heute konnten Forscher beobachten, dass diese Adenosinrezeptoren an einer Vielzahl von physiologischen Reaktionen beteiligt sind, einschließlich Entzündungen, Schmerzen und auch Vasodilatation, unter anderem. Darüber hinaus sind innerhalb des Zentralnervensystems (ZNS) A1-Adenosinrezeptoren weit über das Kleinhirn, den Hippocampus und den Kortex verteilt; während die A2A-Rezeptoren hauptsächlich im Riechkolben und im Striatum lokalisiert sind. Schließlich werden A2B- und A3-Rezeptoren normalerweise bei niedrigen Expressionsniveaus gefunden.

Andererseits wurde auf dem Gebiet der Psychopharmakologie entdeckt, dass Adenosin durch die Wirkung von Adenosin entsteht A1- und A2A-Rezeptoren sind in der Lage, die antagonistische dopaminerge Neurotransmission und damit die Belohnung zu modulieren Systeme. Darüber hinaus gibt es Studien, die die Hypothese über das Potenzial von A1-Antagonisten als stützen wirksame Strategie, um stoffinduzierten Wirkungen entgegenzuwirken Psychostimulanzien.

Es gibt auch experimentelle Studien, die die Hypothese stützen, dass A2A/D2-Heterodimere teilweise dafür verantwortlich sind verstärken die Wirkung jener Substanzen, die eine psychostimulierende Wirkung habenwie Amphetamine oder Kokain. Im Allgemeinen konnten Ergebnisse gefunden werden, die für die Hypothese sprechen, dass die Modulation exzitatorisches A1 und A2A könnten vielversprechende Instrumente sein, um der Sucht nach Substanzen entgegenzuwirken Psychostimulanzien.

Im Vergleich zu anderen stimulierenden Substanzen, aber in diesem Fall mit einer geringeren Stimulationskraft und natürlich weniger Gesundheitsschädliche wie die oben genannten, wie solche aus der Gruppe der Methylxanthine: Theophyllin (Tee), Koffein (Kaffee) und Theobromin (Kakao) wurde beobachtet, dass sein Wirkungsmechanismus auf der Hemmung von A1- und A2-Rezeptoren beruht von Adenosin. A1-Rezeptoren sind für die Vermittlung dieser Hemmung verantwortlich, die Adenosin auf die Freisetzung von Neurotransmittern wie unter anderem Dopamin, Acetylcholin oder Glutamat ausübt.

Wenn eine Person Koffein konsumiert, blockiert diese Substanz den A1-Rezeptor und setzt so die hemmende Wirkung von Adenosin auf die Neurotransmission frei. Durch diese inhibitorische Kontrolle übt Adenosin den Mechanismus aus, durch den Koffein und andere Xanthine, sind in der Lage, Wachheit, Konzentration und Aufmerksamkeit sowohl physiologisch als auch physiologisch zu steigern psychologisch. Darüber hinaus wurde beobachtet, dass Koffein die Freisetzung von Acetylcholin im präfrontalen Cortex erhöhen kann, was auch die Aktivität auf kortikaler Ebene erhöht.