Synapsen sind möglicherweise nicht die Grundlage des Gedächtnisses
Gehirn Es enthält Tausende und Abertausende von Verbindungen zwischen seinen Neuronen, die durch einen kleinen Raum, die sogenannten Synapsen, getrennt sind. Hier erfolgt die Informationsübertragung von Neuron zu Neuron..
Seit einiger Zeit zeigt sich, dass die Aktivität der Synapse nicht statisch ist, also nicht immer gleich ist. Es kann als Folge äußerer Reize, wie zum Beispiel Dinge, die wir leben, verstärkt oder verringert werden. Diese Eigenschaft, die Synapse modulieren zu können, ist bekannt als Plastizität des Gehirns oder Neuroplastizität.
Bisher ging man davon aus, dass diese Fähigkeit, Synapsen zu modulieren, eine Rolle spielt aktiv in zwei Aktivitäten, die für die Gehirnentwicklung so wichtig sind wie Lernen und das Erinnerung. Ich sage so weit, da es zu diesem Erklärungsschema eine neue alternative Strömung gibt, nach der Um zu verstehen, wie das Gedächtnis funktioniert, sind Synapsen nicht so wichtig wie man normalerweise glaubt.
Die Geschichte der Synapsen
Dank Ramón y Cajal wissen wir das
Neuronen Sie bilden kein einheitliches Gewebe, sondern sind alle durch interneuronale Räume getrennt, mikroskopische Stellen, die Sherrington später "Synapsen" nennen würde. Jahrzehnte später bot der Psychologe Donald Hebb eine Theorie an, nach der Synapsen nicht immer vorhanden sind zeitlich gleich und modulierbar, das heißt, er sprach von dem, was wir als Neuroplastizität kennen: zwei oder mehr Neuronen können dazu führen, dass sich die Beziehung zwischen ihnen festigt oder verschlechtert, wodurch bestimmte Kommunikationskanäle häufiger werden als andere. Merkwürdigerweise hinterließ Ramón y Cajal fünfzig Jahre bevor er diese Theorie postulierte, Beweise für die Existenz dieser Modulation in seinen Schriften.Heute kennen wir zwei Mechanismen, die bei der Plastizität des Gehirns zum Einsatz kommen: die Langzeitpotenzierung (LTP), eine Intensivierung der Synapse zwischen zwei Neuronen; und Langzeitdepression (LTD), die das komplette Gegenteil der ersten ist, dh eine Verringerung der Informationsübertragung.
Gedächtnis und Neurowissenschaften, empirische Evidenz mit Kontroverse
Das Lernen Es ist der Prozess, durch den wir Dinge und Ereignisse im Leben assoziieren, um neues Wissen zu erlangen. Gedächtnis ist die Aktivität, dieses im Laufe der Zeit erworbene Wissen zu erhalten und zu behalten. Im Laufe der Geschichte hat es Hunderte von Experimenten gegeben, um herauszufinden, wie das Gehirn diese beiden Aktivitäten ausführt.
Ein Klassiker dieser Forschung ist die Arbeit von Kandel und Siegelbaum (2013) mit einem kleinen Wirbellosen, der Meeresschnecke Aplysia. Bei dieser Untersuchung, Sie sahen, dass Veränderungen der synaptischen Leitfähigkeit als Folge der Reaktion des Tieres auf die Umgebung erzeugt wurden, was zeigt, dass die Synapse am Prozess des Lernens und Auswendiglernens beteiligt ist. Aber ein neueres Experiment mit Aplysia von Chen et al. (2014) haben etwas gefunden, das im Widerspruch zu den zuvor gezogenen Schlussfolgerungen steht. Die Studie zeigt, dass das Langzeitgedächtnis des Tieres in motorischen Funktionen nach der Synapse persistiert wurde durch Medikamente gehemmt, was Zweifel an der Idee aufkommen lässt, dass die Synapse am gesamten Prozess der Erinnerung.
Ein weiterer Fall, der diese Idee unterstützt, ergibt sich aus Experiment vorgeschlagen von Johansson et al. (2014). Bei dieser Gelegenheit wurden die Purkinje-Zellen des Kleinhirns untersucht. Diese Zellen haben unter anderem die Aufgabe, den Bewegungsrhythmus zu kontrollieren und durch stimuliert zu werden direkt und unter einer Synapsenhemmung durch Medikamente, entgegen aller Prognosen, markierten sie weiterhin die Rhythmus. Johansson kam zu dem Schluss, dass ihr Gedächtnis nicht von externen Mechanismen beeinflusst wird und dass sie die Zellen von Purkinje allein, die den Mechanismus individuell steuern, unabhängig von den Einflüssen der Synapse.
Bis zuletzt ein Projekt durchgeführt von Ryan et al. (2015) zeigten, dass die Stärke der Synapse kein kritischer Punkt bei der Gedächtniskonsolidierung ist. Nach ihrer Arbeit, wenn Protein-Inhibitoren in Tiere injiziert werden, a retrograde AmnesieDas heißt, sie können neues Wissen nicht behalten. Aber wenn wir in derselben Situation kleine Lichtblitze anwenden, die die Produktion bestimmter Proteine (als Optogenetik bezeichnete Methode), ja, dass das Gedächtnis trotz der chemischen Blockierung erhalten bleiben kann induziert.
Lernen und Gedächtnis, vereinte oder unabhängige Mechanismen?
Um etwas auswendig zu lernen, müssen wir es erst lernen. Ich weiß nicht, ob es aus diesem Grund ist, aber die aktuelle neurowissenschaftliche Literatur neigt dazu, diese beiden Begriffe zusammenzufassen und die Experimente, auf denen sie basieren, neigen dazu, eine mehrdeutige Schlussfolgerung, die es nicht erlaubt, zwischen Lern- und Gedächtnisprozessen zu unterscheiden, was es schwierig macht zu verstehen, ob sie einen gemeinsamen Mechanismus verwenden oder nicht.
Ein gutes Beispiel ist die Arbeit von Martin und Morris (2002) in der Erforschung der Hippocampus als Lernzentrum. Die Grundlage der Forschung konzentrierte sich auf die Rezeptoren von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA), einem Protein, das die Neurotransmitter erkennt Glutamat und das am LTP-Signal teilnimmt. Sie zeigten, dass es ohne eine langfristige Verbesserung der Hypothalamuszellen unmöglich ist, neues Wissen zu lernen. Das Experiment bestand darin, Ratten NMDA-Rezeptorblocker zu verabreichen, die in einem Wasserfass mit a drum Floß, der im Gegensatz zu Ratten ohne Inhibitoren nicht in der Lage ist, die Position des Floßes durch Wiederholung des Tests zu erfahren.
Weitere Studien zeigen, dass, wenn die Ratte vor der Verabreichung von Inhibitoren trainiert wird, die Ratte den Verlust von LTP "kompensiert", dh sie hat ein Gedächtnis. Die zu zeigende Schlussfolgerung ist, dass der LTP beteiligt sich aktiv am Lernen, aber es ist nicht so klar, dass er dies bei der Informationsbeschaffung tut.
Die Implikationen der Gehirnplastizität
Es gibt viele Experimente, die das zeigen Neuroplastizität beteiligt sich aktiv am Erwerb neuen Wissens, zum Beispiel im oben genannten Fall oder bei der Erzeugung transgener Mäuse, bei denen entfernt das Gen für die Glutamatproduktion, was das Erlernen von Glutamat stark behindert Tier.
Stattdessen beginnt seine Rolle im Gedächtnis zweifelhafter zu werden, wie Sie anhand einiger zitierter Beispiele gelesen haben. Es hat sich eine Theorie herausgebildet, dass der Speichermechanismus innerhalb von Zellen und nicht in Synapsen stattfindet. Aber wie der Psychologe und Neurowissenschaftler Ralph Adolph betont, Die Neurowissenschaften werden herausfinden, wie Lernen und Gedächtnis in den nächsten fünfzig Jahren funktionierenDas heißt, nur die Zeit klärt alles auf.
Bibliographische Referenzen:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. und Glanzmann, D. L. (2014). Wiederherstellung des Langzeitgedächtnisses nach Löschung seines Verhaltens und seiner synaptischen Expression in Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. und Hesslow, G. (2014). Gedächtnisspur und Timing-Mechanismus lokalisiert in Purkinje-Zellen des Kleinhirns. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft VERWENDET. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
- Kandel, E. R. und Siegelbaum, S. ZU. (2013). „Zelluläre Mechanismen der impliziten Gedächtnisspeicherung und die biologische Grundlage der Individualität“, in Principles of Neural Science, 5. r. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. ZU. Siegelbaum und A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
- Martin, S. J. und Morris, R. G. M. (2002). Neues Leben in einer alten Idee: die synaptische Plastizitäts- und Gedächtnishypothese neu interpretiert. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
- Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. und Tonegawa, S. (2015). Engrammzellen behalten das Gedächtnis bei retrograder Amnesie. Wissenschaft 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.